Botoks na spastyczność ręki i ramienia – punkty iniekcji, aplikacja i rezultaty leczenia

Botoks zmniejsza spastyczność ręki i ramienia poprzez blokadę acetylcholiny na styku neuromięśniowym.

Główne punkty iniekcji obejmują mięśnie zginacze przedramienia (flexor carpi radialis, flexor carpi ulnaris, flexor digitorum superficialis), mięśnie zginające palce (flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus) oraz mięśnie przywodzące bark (pectoralis major, latissimus dorsi). Ponadto, efekty zaczynają się po 4-7 dniach, osiągają maksimum w 2-4 tygodnie, trwają 12-16 tygodni, i mogą być znacznie wzmocnione poprzez intensywną rehabilitację.

Co to jest spastyczność ręki i ramienia – definicja i przyczyny neurologiczne?

Spastyczność w obrębie górnej kończyny jest wzmożonym napięciem mięśniowym typu velocity-dependent, czyli napięcie zwiększa się proporcjonalnie do szybkości pasywnego rozciągnięcia mięśnia. Dlatego, definicja spastyczności opiera się na mechanizmie neurobiologicznym: uszkodzenie górnego neuronu ruchowego (Upper Motor Neuron Lesion, UMNL) skutkuje zaburzeniem kontroli refleksów napinających, co prowadzi do patologicznego zwiększenia tonusa. Różni się od sztywności – rigidity -, gdzie napięcie mięśniowe jest niezmienne niezależnie od szybkości ruchu.

W praktyce klinicznej, spastyczność ręki i ramienia przejawia się jako zaciśnięta pięść, wzniesione i przywiedzione ramię, oraz ograniczony zakres ruchu – ROM – Range of Motion -. Co więcej, pacjent ze spastyczną ręką ma trudności z rozsunięciem palców, wyprostowaniem łokcia, i rotacją ramienia. Zaciśnięta pięść nie tylko ogranicza funkcjonalność, ale stwarza zagrożenie zdrowotne – długotrwałe zaciśnięcie prowadzi do zaparzeń skóry, infekcji i przykurczów mięśniowych.

Wpływ spastyczności na funkcję górnej kończyny jest znaczący: pacjent nie może myć się samodzielnie w pasze, założyć rękawa, trzymać łyżki, ani pisać. W rezultacie, spastyczność to nie tylko problem motoryczny – przekłada się bezpośrednio na niezależność pacjenta i jakość życia.

Definicja spastyczności w kontekście górnej kończyny

Spastyczność górnej kończyny definiuje się jako wzmożone napięcie mięśniowe zależy od szybkości pasywnego rozciągnięcia. Na czym polega mechanizm? Uszkodzenie mózgu, rdzenia lub ścieżek motorycznych zniszczy hamowanie refleksu napinającego – stretch reflex -. Reflek napinający – normalnie chroni mięśnie – staje się hyperaktywny i generuje patologiczny skurcz mięśnia.

Spastyczność przejawia się fizycznie jako: zaciśnięta pięść z palcami wtulonymi w dłoń, przedramię w pronacji – obrócone do wewnątrz -, napięte mięśnie zginacze, przykurcze stawowe, ograniczoną ekstensję – wyprostowanie -. Jednak, pacjent nie może aktywnie rozsunąć palców ani wyprostować ręki. Zakresy ruchu – ROM – są dramatycznie ograniczone: na przykład, normalny ROM rozciągnięcia przegubu wynosi ~60-80 stopni, u pacjenta ze spastyczną ręką może wynosić 10-20 stopni.

Skala Modified Ashworth Scale – MAS – stosowana jest do pomiaru spastyczności: MAS 0 = normalny tonus, MAS 1 = lekkie zwiększenie, MAS 2 = wyraźne zwiększenie, MAS 3 = znaczne zwiększenie, MAS 4 = kończyna niepoddająca się ruchom biernym. Bowiem, pacjenci ze spastyczną ręką zazwyczaj mają MAS 2-3.

Jakie choroby neurologiczne powodują spastyczność ręki i ramienia

Spastyczność ręki i ramienia jest objawem wielu chorób neurologicznych, każda powodująca uszkodzenie górnego neuronu ruchowego. Z kolei, przyczyny różnią się wiekiem pacjenta, lokalizacją uszkodzenia i stopniem zaawansowania choroby.

Główne choroby prowadzące do spastyczności górnej kończyny:

• Udar mózgu – Cerebral Stroke – – najczęstsza przyczyna spastyczności u dorosłych, stanowiąca 50-60% wszystkich przypadków. Udar uszkadza pola ruchowe w korze mózgowej, co prowadzi do paraliżu połowiczego i spastyczności po stronie przeciwnej do uszkodzenia. Spastyczność ręki pojawia się zwykle w ciągu 2-4 tygodni po udarem.

• Mózgowe porażenie dziecięce – Cerebral Palsy, MPD – – najczęstsza przyczyna spastyczności u dzieci, stanowiąca 20-25% przypadków. MPD wynika z uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym, perinatalnym lub wczesnym dzieciństwie. Spastyczność górnej kończyny jest bardzo częstą manifestacją, szczególnie w typie diplegia – obie nogi – i hemiplegia – połowa ciała -.

• Stwardnienie rozsiane – Multiple Sclerosis, SM – – choroba demielinizacyjna ośrodkowego systemu nerwowego, stanowiąca 5-10% przyczyn spastyczności. SM prowadzi do zniszczeń w białej materii mózgu i rdzenia, co powoduje spastyczność rozproszoną, zarówno w górnych jak i dolnych kończynach.

• Uraz rdzenia kręgowego – Spinal Cord Injury, SCI – – stanowi 3-5% przyczyn. Urazy szyjnego odcinka rdzenia – C1-C8 – powodują spastyczność w górnych kończynach, niekiedy obustronne. Spastyczność pojawia się w fazie spinalnego wstrząsu, po 2-4 tygodniach.

• Stwardnienie zanikowe boczne (Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS) – choroby neuronu ruchowego stanowiące 2-3% przyczyn. ALS niszczy zarówno górne jak i dolne neurony ruchowe, co prowadzi do paraliżu progresywnego i spastyczności, szczególnie w ostatnich stadiach choroby.

• Uraz czaszkowo-mózgowy (Traumatic Brain Injury, TBI) – uraz głowy może uszkodzić ścieżki motoryczne w mózgu, prowadząc do spastyczności pourazo. Spastyczność może być asymetryczna – więcej na jednej stronie – zależnie od lokalizacji uszkodzenia.

Każda z tych chorób ma inny przebieg naturalny: niektóre – jak udar – mogą ustabilizować się, inne – jak SM czy ALS – postępują. Przede wszystkim, niezależnie od przyczyny, spastyczność wymaga interwencji terapeutycznej aby zapobiec powikłaniom i utrzymać funkcjonalność pacjenta.

Toksyna botulinowa w leczeniu spastyczności – jak działa na mięśnie?

Toksyna botulinowa działa na spastyczne mięśnie poprzez całkowicie odmienny mechanizm niż tradycyjne leki antyspastyczne. Natomiast, podczas gdy baklofen działa w mózgu i rdzeniu, a inne leki działają na całe ciało, botoks działa lokalnie, bezpośrednio na styku między nerwem a mięśniem. To lokalne, ogniskowe działanie czyni botoks wyjątkową metodą w leczeniu ogniskowej spastyczności.

Mechanizm działania botoksu jest precyzyjny i zarazem elegancki biologicznie. Ponieważ, toksyna botulinowa pochodzi z bakterii Clostridium botulinum, pałeczki wytwarzającej neurotoksynę w wyniku swojego metabolizmu. Kiedy jest wstrzyknięta w mięsień, toksyna botulinowa przenika do końcówek nerwów mięśniowych, gdzie dochodzi do głównego procesu.

W normalnej komunikacji między nerwem a mięśniem, neurotransmiter acetylocholine – ACh – jest uwalniany z końcówki nerwu i wiąże się z receptorami na mięśniu, powodując jego skurcz. W konsekwencji, toksyna botulinowa blokuje uwalnianie acetylcholiny poprzez rozcięcie SNARE protein, białka odpowiedzialnego za fuzję pęcherzyków zawierających ACh z błoną komórkową końcówki nerwu. Bez SNARE protein, ACh nie może być uwolniony, a bez ACh, mięsień nie otrzymuje sygnału do skurczu.

Rezultat: mięsień spastyczny relaksuje się, napięcie maleje, zakres ruchu – ROM – zwiększa się. Ponadto, pacjent, który wcześniej nie mógł rozsunąć palców, po botoksie może je rozciągnąć. Mięsień nie jest martwy – może być aktywnie rozciągany, ćwiczony, rehabilitowany. To właśnie dlatego botoks tworzy "okno terapeutyczne" – okres, w którym mięsień jest podatny na rehabilitację.

Proces biokchemiczny zajmuje czas. Nie jest natychmiastowy. W ciągu pierwszych 24-48 godzin, toksyna penetruje końcówkę nerwu. W dniach 3-7 dochodzi do stopniowego rozcięcia SNARE protein. Dlatego pacjenci obserwują pierwsze efekty po 4-7 dniach, a pełny efekt pojawia się dopiero w 2-4 tygodnie.

Mechanizm działania toksyny botulinowej na spastyczne mięśnie

Mechanizm działania toksyny botulinowej na spastyczne mięśnie opiera się na blokazie neuromuskulacyjnej, czyli przerwaniu komunikacji między nerwem motorycznym a mięśniem szkieletowym. Dlatego, aby zrozumieć to działanie, warto porównać zdrowy mięsień ze spastycznym.

W zdrowym mięśniu: nerw wysyła sygnał elektryczny → na końcu nerwa uwalniany jest neurotransmiter acetylocholine – ACh – → ACh wiąże się z receptorami na mięśniu → mięsień się kurczy kontrolowanie.

W mieśniu spastycznym: nerw wysyła ZBYT WIELE sygnałów → za dużo ACh jest uwalniane → mięsień jest nieustannie w stanie skurczu → pacjent nie może go rozsunąć → sztywność i bół.

Toksyna botulinowa robi to: wstrzyknięta w mięsień, wnika do końcówek nerwów → rozcina SNARE protein → ACh nie może być uwolniony → mięsień nie otrzymuje sygnału do skurczu → mięsień się rozluźnia.

Proces jest TRWAŁY przez pewien czas. Co więcej, rozcięcie SNARE protein jest nieodwracalne dla tej konkretnej końcówki nerwu. Jednak organizm ma zdolność regeneracyjną – w ciągu 12-16 tygodni, nowe SNARE protein są syntetyzowane, nowe blaszki motoryczne – motor end-plates – są rekonstruowane, i potencjał mięśnia do kurczenia się powraca. Dlatego efekt botoksu nie trwa wiecznie – konieczne są powtórne iniekcje.

Co ważne: botoks ZMNIEJSZA spastyczność, ale nie leczy przyczyny. W rezultacie, jeśli przyczyna (uszkodzenie mózgu, choroby neurologiczne) pozostaje, spastyczność powróci gdy efekt botoksu minie. To dlatego botoks jest najskuteczniejszy w połączeniu z intensywną rehabilitacją – fizykacja, stretching, pozycjonowanie mogą wzmocnić nowe połączenia nerwowe i zapewnić bardziej trwałą poprawę.

Rodzaje preparatów botulinowych dostępne w Polsce – Botox, Dysport, Xeomin

Dostępne są trzy główne preparaty botulinowe w Polsce, różniące się potencją biologiczną, producką, i czasami efektami. Jednak, wszystkie zawierają toksyny botulinową, ale w różnych formach i stężeniach, dlatego dawkowanie jest indywidualne dla każdego preparatu.

Wyjaśnienie potencji biologicznej: jednostki biologiczne – JU – mierzą efektywność preparatu w blokazie neuromięśniowej. Botox i Xeomin mają ten sam stosunek 1:1 – jedna jednostka Botoksu = jedna jednostka Xeominu. Dysport ma wyższą molową masę, dlatego wymaga więcej jednostek – około 2.7-4 razy więcej – aby uzyskać równoważny efekt. Lekarz dostosowuje dawkowanie w zależności od preparatu.

Wybór preparatu: w Polsce, Botox pozostaje "złotym standardem" ze względu na najdłuższą historię kliniczną i największy zbiór danych o bezpieczeństwie. Dysport jest czasami wybierany gdy pacjent potrzebuje szybszego rozprzestrzenienia się botoksu (lepszego dla dużych mięśni przywodzących bark). Xeomin jest alternatywą dla pacjentów u których rozwinęły się neutralizujące antybody na inne preparaty – w około 5-10% pacjentów biorących botoks wielokrotnie, organizm wytwarza antybody na toksyna botulinową, co czyni ją nieefektywną. Zmiana na inny preparat czasami przywraca efektywność.

Wszystkie trzy preparaty mogą być stosowane w Polsce, ale dostępność poza Botoksem jest ograniczona do wyspecjalizowanych klinik, szczególnie w dużych miastach. Bowiem, większość publicznych ośrodków rehabilitacyjnych i klinik neurologicznych w Polsce używa Botoksu.

Punkty iniekcji toksyny botulinowej w mięśniach ręki i ramienia?

Punkty iniekcji toksyny botulinowej w górnej kończynie określane są na podstawie precyzyjnej anatomii mięśni i funkcji neurologicznej każdego mięśnia. Z kolei, spastyczność nie zawsze angażuje wszystkie mięśnie – u każdego pacjenta inny mieśni są zaangażowane, dlatego zastrzykami są spersonalizowane. Jednak istnieją główne mieśni, które w większości pacjentów z spastyczną ręką i ramieniem wymagają leczenia botoksem.

Mieśni górnej kończyny dzielą się na kilka grup: zginacze przedramienia (odpowiadają za zginanie przegubu), zginacze palców (odpowiadają za zaciśnięcie pięści), przywodzące bark (odpowiadają za przybliżenie ramienia do tulosu) i rotatory ramienia. Przede wszystkim, w spastyczności, typowo są zaangażowani zginacze – to są mieśni, które są wzmożenie napięte.

Liczba iniekcji botulinowych zależy od rozprzestrzenienia spastyczności i celów terapeutycznych. Natomiast, w ogniskowej spastyczności ręki – tylko zaciśnięta pięść -, mogą być wstrzykiwane 2-3 mieśni. W spastyczności rozproszonej obejmującej całą górną kończynę (ręka, przedramię, łokieć, ramię), mogą być wstrzykiwane 4-8 mieśni. Każdy mieśni wymaga indywidualnego podejścia.

Mięśnie zginacze przedramienia – flexor carpi radialis, flexor carpi ulnaris, flexor digitorum superficialis

Mięśnie zginacze przedramienia stanowią pierwszą warstwę mieśni na przedniej stronie przedramienia i są najczęściej wstrzykiwane w spastyczności ręki. Ponieważ, trzy główne mieśni tej grupy:

Flexor carpi radialis – FCR – – pochodzi z wewnętrznego wyrostka łokciowego kości ramiennej, wznosi się wzdłuż przedramienia i przyczepiaј się do podstawy kości śódręcznej II i III. Funkcja zdrowotna: zginanie i uducja (wygięcie w stronę strony łepszej) przegubu ręki. W spastyczności: nadmierne zginanie i uducja przegubu, dłoń zgięta w dół. Punkt iniekcji: około 3-5 cm powyżej przegubu, na wewnętrznej stronie przedramienia, głębokość ~1.5-2 cm. Standardowe dawkowanie: 30-50 jednostek Botoksu.

Flexor carpi ulnaris – FCU – – pochodzi z wewnętrznego wyrostka łokciowego i grzbietowej krawędzi łokci, przyczepiaј się do piszczeli kości śródręcznej V. Funkcja zdrowotna: zginanie i aducja (wgięcie w stronę małego palca) przegubu ręki. W spastyczności: wzniesienie ulnarne przegubu (dłoń przechyla się w stronę małego palca). Punkt iniekcji: około 4-6 cm powyżej przegubu, na wewnętrznej-łokciowej stronie przedramienia. Dawkowanie: 30-50 jednostek Botoksu.

Flexor digitorum superficialis – FDS – – największy mieśni w tej grupie, stanowiąca drugą warstwę mięśni. Pochodzi z wewnętrznego wyrostka łokciowego i promienia, wznosi się przez przedramię i rozdzielą się na cztery ścięgna, każde przyczepiaєją się do środkowej falangi palców II-V. Funkcja zdrowotna: zginanie palców i przegubu ręki. W spastyczności: napięcie FDS jest najczęściej zaangażowane – prowadzi do zaciśniętej pięści, gdzie palce są zgięte w drugiej i trzeciej falandze. Punkt iniekcji: FDS wymaga kilka zastrzyków ze względu na jej wielkość – zazwyczaj 2-3 punkty iniekcji rozmieszczone w przedramie. Głębokość: ~2-2.5 cm. Dawkowanie: 40-60 jednostek Botoksu razem.

Zginacze przedramienia są najczęściej wstrzykiwane w spastyczności dlatego że zaangażowanie ich prowadzi do charakterystycznej pozycji ręki: przedramię w pronacji – obrócone do wewnątrz -, przegub zgięty, dłoń zaciśnięta. W konsekwencji, leczenie tych mięśni pozwala pacjentowi na częściowe wyprostowanie ręki i przegubu.

Mięśnie zginacze palców – flexor digitorum profundus i flexor pollicis longus

Mięśnie zginające palce stanowią głęboką warstwę przedramienia i są zaangażowane w zaciśniętą pięść. Ponadto, ich spastyczność prowadzi do najbardziej ograniczającego efektu: pacjent nie może otworzyć ręki, paznokcie wrastają w dłoń, higiena jest niemożliwa.

Flexor digitorum profundus – FDP – – głębokie mieśni zginające, pochodzi z przedniego i wewnętrznego powierzchni kości piuczkowatej – ulna – i błony międzykościowej. Ścięgna FDP przechodzą przez tunel karpalny i przyczepiaєją się do wierzchołkowej falangi palców II-V. Funkcja zdrowotna: zginanie trzeciej – distalne – falangi palców, czyli "ostateczna" zgięcie pięści. W spastyczności: zaciśnięcie jest ekstremalne – paznokcie wrastają w dłoń, pacjent nie może otworzyć ręki nawet biernie. Punkt iniekcji: FDP mieści się głęboko w przedramie, wymagaje precyzyjnego umiejscowienia. Zazwyczaj 2-3 punkty iniekcji w dolnej tercji przedramienia (około 3-6 cm powyżej przegubu). Głębokość: ~3-3.5 cm – głębokie wstrzyknięcie -. Dawkowanie: 20-30 jednostek Botoksku (niższe dozy niż FCR/FCU ze względu na ryzyko rozprzestrzenienia się na ekstensory).

Flexor pollicis longus – FPL – – oddzielny mieśni odpowiedzialny wyłącznie za zginanie kciuka. Pochodzi z promienia i błony międzykościowej, przychodzą się do wierzchołkowej falangi kciuka – I palec -. Funkcja zdrowotna: zginanie kciuka, umożliwia chwyt szczypcowy – opposition -. W spastyczności: zaciśniętej kciuk, pacjent nie może go wyprostować, utraciła zdolność do chwytania przedmiotów. Punkt iniekcji: FPL wymaga odrębnego zastrzyku w przedramie, położonego mniej lateralnie niż FDP, około 4-5 cm powyżej przegubu. Głębokość: ~2.5-3 cm. Dawkowanie: 10-20 jednostek Botoksku (niższe ze względu na mały rozmiar mieśni).

Zginacze palców, szczególnie FDP, stanowią priorytet w leczeniu spastyczności ręki dlatego że ich zaangażowanie jest najbardziej ograniczające dla pacjenta. Dlatego, zaciśnięta pięść z paznokciami wrastającymi w dłoń to nie tylko problem motoryczny – to zagrożenie zdrowotne – infekcje, oparzenia -. Leczenie FDP i FPL pozwala pacjentowi na otwarcie ręki i dostęp do higieny.

Mięśnie przywodzące bark – pectoralis major i latissimus dorsi

Mięśnie przywodzące bark są zaangażowane w inny typ spastyczności – nie zaciśniętej pięści, ale przywiedzonego ramienia. Co więcej, ramię przywiedzone – addukowane – do klatki piersiowej utrudnia opiekę pacjenta, uniemożliwia ubieranie się, i utrudnia dostęp do pachy – higiena -.

Pectoralis major – wielki mieśni piersiowy, największy mieśni przywodzący ramię. Pochodzi z mostka, chrząstek żeber i pochwy mieśnia prostego brzucha, przychodzą się do grzebienia pacjenta wielkiego kości ramiennej. Funkcja zdrowotna: przywodzenie ramienia, rotacja wewnętrzna ramienia, zmniejszanie zakresu ruchu. W spastyczności: ramię jest szczęśnie przyciskane do klatki piersiowej, pacjent nie może podnieść ramienia na boki, ograniczona abdukcja – oddalenie od tulosu -. Punkt iniekcji: Pectoralis major jest powierzchowny – można go palpować – czuć -, położony na piersi, poniżej kluczyka. Zastrzyku są wstrzykiwane w mięso mieśni piersiowego, zazwyczaj 2-3 punkty iniekcji. Głębokość: ~0.5-1 cm – powierzchowne -. Dawkowanie: 50-75 jednostek Botoksku (wyższe dozy ze względu na wielkość mieśni).

Latissimus dorsi – szeroki mieśni grzbietowy, drugi główny przywodzacz i rotator wewnętrzny ramienia. Pochodzi z ostatnich trzech żeber, grzebienia biodrowego i kości krzyżowej, przychodzą się do mniejszego grzebienia kości ramiennej. Funkcja zdrowotna: przywodzenie ramienia, rotacja wewnętrzna, przyciąganie ramienia do tulosu. W spastyczności: poprzez zaangażowanie latissimusa, ramię jest bardziej do tyłu (zaangażanie rotacji wewnętrznej). Punkt iniekcji: Latissimus dorsi znajduje się na grzbiecie, pod pachą. Zastrzyku są wstrzykiwane w grzbietowy region, poniżej łopatki, zazwyczaj 2-3 p