Spastyczność: Kompleksowy Przewodnik po Przyczynach, Leczeniu i Rehabilitacji
Spastyczność to wzmożone napięcie mięśniowe, które stanowi jedno z najczęstszych powikłań neurologicznych w Polsce i na świecie. Zaburzenie to wpływa na miliony ludzi dotkniętych udarem mózgu, mózgowym porażeniem dziecięcym, stwardnieniem rozsianym i innymi schorzeniami ośrodkowego systemu nerwowego. Artykuł ten zawiera kompletne informacje na temat przyczyn spastyczności, możliwości diagnostyki, opcji leczenia oraz metod rehabilitacji, które pomagają pacjentom powrócić do aktywnego życia.
Co to jest spastyczność i jak ją rozpoznać?
Spastyczność to wzmożone napięcie mięśniowe zależne od prędkości ruchu (velocity-dependent muscle hypertonia), które pojawia się w wyniku uszkodzenia górnych neuronów ruchowych. Charakteryzuje się sztywną oporą podczas szybkiego rozciągania mięśni oraz utratą kontroli ruchu. Stan ten znacząco utrudnia funkcjonowanie, powodując ograniczenie zakresu ruchu w stawach, ból i przykurcze mięśniowe, które nasilają się bez odpowiedniej terapii.
Rozpoznanie spastyczności dokonywane jest przez lekarza neurologa w wyniku klinicznych obserwacji i testów funkcjonalnych. Pacjent powinien zwrócić uwagę na nagle pojawiającą się sztywność mięśni, trudności w poruszaniu się, bóle mięśniowe i niemożność pełnego wyprostowania kończyn. Symptomy spastyczności są niejednorodne – u jednych pacjentów dominuje sztywność, u innych klonus (rytmiczne skurcze). Rozpoznanie wczesne spastyczności umożliwia szybkie wdrożenie leczenia i zatrzymanie progresji powikłań.
Objawy spastyczności
Objawy spastyczności są różne i zależą od lokalizacji uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego. Poniżej wymieniam główne oznaki spastyczności, które powinny skłonić pacjenta do kontaktu ze specjalistą.
Sztywność mięśni to pierwszy i najczęściej obserwowany objaw spastyczności. Mięśnie pacjenta pozostają w stanie trwałego napięcia, nawet podczas odpoczynku, co powoduje dyskomfort i ogranicza zakres ruchu. Ta sztywność mięśni nasilająca się przy szybkimi ruchami jest cechą charakterystyczną spastyczności u pacjentów z uszkodzeniami neuralnymi.
Trudności w poruszaniu się wynikają bezpośrednio ze wzmożonego napięcia mięśniowego. Pacjent ze spastycznością może doświadczać problemów z chodzeniem, chwytaniem przedmiotów lub utrzymaniem prawidłowej postawy. Wydłużenie czasu realizacji codziennych czynności, takich jak ubieranie się czy mycie, jest typowym objawem spastyczności wpływającym na funkcjonowanie.
Klonus oznacza rytmiczne, niezamierzone skurcze mięśni towarzyszące spastyczności. Manifestuje się jako drgawki lub pulsacyjne ruchy, szczególnie widoczne w kostkach. Klonus w spastyczności uważany jest za znak poważniejszego uszkodzenia górnych neuronów ruchowych.
Bóle mięśniowe i neuropatyczne są częstym towarzyszem spastyczności. Pacjenci opisują głębokie, palące uczucie w mięśniach, które utrudnia codzienne aktywności. Ból w spastyczności nie zawsze reaguje na standardowe leki przeciwbólowe, co wymaga całościowego podejścia terapeutycznego.
Przykurcze mięśniowe to trwałe skrócenie mięśni wynikające z długotrwałej spastyczności bez leczenia. Przykurcze mięśniowe w zaawansowanej spastyczności mogą prowadzić do deformacji stawów i całkowitej utraty funkcjonalności danego okolicy ciała.
Skale diagnostyczne spastyczności
Skala Ashworth i Zmodyfikowana Skala Ashworth (Modified Ashworth Scale – MAS) służą do pomiaru stopnia spastyczności w badaniu klinicznym. Lekarz neurologa zmienia pozycję stawu i ocenia oporę mięśniową na skali 0-4, gdzie 0 oznacza brak napięcia, a 4 całkowitą sztywność. Skala Ashworth w praktyce klinicznej stanowi podstawowy narzędzie monitorowania zmian spastyczności w trakcie leczenia.
Skala Tardieu umożliwia bardziej szczegółową ocenę dynamicznych parametrów spastyczności, w tym prędkości rozciągania i natężenia oporu. Skala Tardieu w badaniu klinicznym pozwala na dokładniejsze śledzenie postępu terapii i dostosowywanie dawek leków.
GMFCS (Gross Motor Function Classification System) stosowana jest przede wszystkim w mózgowym porażeniu dziecięcym do oceny zdolności motorycznych. Skala GMFCS klasyfikuje pacjentów od I do V poziomu, gdzie I oznacza najmniejsze ograniczenia, a V całkowitą zależność od pomocy.
Elektromiografia (EMG) to badanie elektrofizjologiczne mięśni, które może potwierdzić obecność zaburzeń neuromięśniowych towarzyszących spastyczności. Badanie EMG w spastyczności pokazuje charakterystyczny wzór aktywności elektrycznej wskazujący na zaangażowanie górnych neuronów ruchowych.
Główne przyczyny spastyczności
Spastyczność powodowana jest uszkodzeniem górnych neuronów ruchowych, czyli neuronów rozpoczynających się w korze mózgowej i kończących w pniu mózgu lub rdzeniu kręgowym. Uraz lub choroba neuralna w obrębie tych struktury powoduje spastyczność poprzez zaburzenie równowagi między hamowaniem a pobudzaniem sygnałów nerwowych. Przyczyny spastyczności są liczne, ale kilka patologii jest szczególnie częste w populacji polskiej.
Udar mózgu jako przyczyna spastyczności
Udar mózgu to najczęstsza przyczyna spastyczności u dorosłych w Polsce. Zarówno udar niedokrwienny (niedotlenienie mózgu) jak i udar krwotoczny (krwawienie wewnątrzczaszne) mogą prowadzić do spastyczności poprzez zniszczenie neuronów ruchowych w korze mózgowej lub pniu mózgu. Spastyczność pojawia się zwykle kilka tygodni po urazie mózgu, a jej nasilenie zależy od rozmiaru i lokalizacji uszkodzenia.
Statystyka udarów mózgu w Polsce pokazuje, że rocznie rejestrowanych jest około 70 000-80 000 nowych przypadków. Udar mózgu przyczyniający się do spastyczności pozostawia pacjenta z długotrwałym niesprawność motoryczną, która wymaga kompleksowej rehabilitacji. Ryzyko spastyczności po urazie mózgu wynosi od 20% do 40% w zależności od powagi initial injury.
Mózgowe porażenie dziecięce (MPD)
Mózgowe porażenie dziecięce to zaburzenie neurologiczne powstające w wyniku uszkodzenia mózgu przed, podczas lub krótko po urodzeniu. MPD stanowi najczęstszą przyczynę spastyczności u dzieci, wpływając na co najmniej 60% pacjentów z tym rozpoznaniem. Spastyczność w mózgowym porażeniu dziecięcym przejawia się sztywności mięśni, opóźnieniu w osiąganiu kamieni neurologicznych i ograniczeniu zakresu ruchu.
Typy MPD obejmują spastyczną diparezę (sztywność głównie nóg), spastyczne hemiparezę (sztywność połowy ciała) i czteroplegę (sztywność całego ciała). Każdy typ MPD wykazuje inne wzory spastyczności, wymagające dostosowanej rehabilitacji. Wczesne rozpoznanie spastyczności w mózgowym porażeniu dziecięcym pozwala na szybkie wdrożenie terapii NDT-Bobath, która istotnie polepszają funkcjonowanie dziecka.
Stwardnienie rozsiane (SM)
Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, w której system immunologiczny niszczy osłonkę mielinową otaczającą aksony neuronów. Spastyczność w stwardnieniu rozsianym pojawia się u 60-84% pacjentów na różnych etapach choroby. Przyczyna spastyczności w SM związana jest z uszkodzeniem tras białego połącza w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Spastyczność towarzysząca stwardnieniu rozsianemu charakteryzuje się wahaniami intensywności, nasilającymi się pod wpływem zmęczenia, stresu i podwyższonej temperatury otoczenia. Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym doświadczających spastyczności wymagają długoterminowego leczenia kombinacyjnego, łączącego farmakoterapię z fizjoterapią regularną.
Urazy rdzenia kręgowego (SCI)
Uraz rdzenia kręgowego to traumatyczne uszkodzenie struktury rdzenia, które powoduje utratę funkcji motorycznej i czuciowej poniżej poziomu uszkodzenia. Spastyczność pojawia się u ponad 70% pacjentów z urazami rdzenia kręgowego, często kilka miesięcy po urazie. Przyczyna spastyczności w urazach rdzenia kręgowego to przerwanie połączeń hamujących z mózgu do rdzenia, co powoduje niekontrolowane skurcze mięśni.
Uraz rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym powoduje objawy tetraplegii (porażenie czterech kończyn), podczas gdy uraz w odcinku piersiowym lub lędźwiowym powoduje paraparezę (porażenie nóg). Spastyczność w urazach rdzenia kręgowego szczególnie utrudnia mobilność i niezależność pacjenta, co wymaga specjalistycznego leczenia i długotrwałej rehabilitacji.
Uraz czaszkowo-mózgowy (TBI)
Uraz czaszkowo-mózgowy to uszkodzenie mózgu w wyniku zewnętrznego urazu głowy, najczęściej wypadku drogowego, upadku lub sportowego kontuzji. Spastyczność pourazowa pojawia się u 8-16% pacjentów z poważnymi TBI. Przyczyna spastyczności w urazach czaszkowo-mózgowych związana jest z rozległym uszkodzeniem neuronów ruchowych i zaburzeniami w ośrodkami mózgowymi regulującymi napięcie mięśniowe.
Spastyczność w urazach czaszkowo-mózgowych przejawia się progresywnie w pierwszych miesiącach po urazie, osiągając szczyt intensywności od 3 do 6 miesięcy po incydencie. Pacjenci z TBI i towarzyszącą spastyczością wymagają intensywnej rehabilitacji neurologicznej, aby odzyskać funkcjonalność motoryczną.
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
Stwardnienie zanikowe boczne to postępująca choroba neurodegeneracyjna atakująca górne i dolne neurony ruchowe. Spastyczność w ALS pojawia się szczególnie w zaawansowanych stadiach choroby, gdzie dominuje zaangażowanie górnych neuronów ruchowych. Przyczyna spastyczności w stwardnieniu zanikowym bocznym to stopniowe zniszczenie sieci neuronów ruchowych kontrolujących napięcie mięśniowe.
Spastyczność w ALS towarzyszona jest szybko postępującym osłabieniem mięśni, co prowadzi do całkowitej utraty mobilności. Pacjenci ze stwardnieniem zanikowym bocznym wymagają agresywnego leczenia spastyczności, aby złagodzić cierpienie i utrzymać możliwie długo funkcjonalność oddechową i połykania.
Opcje leczenia spastyczności
Leczenie spastyczności wymaga kompleksowego podejścia multidyscyplinarnego, łączącego farmakoterapię, zabiegi specjalistyczne i fizjoterapię. Cel leczenia spastyczności to zmniejszenie napięcia mięśniowego, poprawa funkcjonalności, redukcja bólu i zapobieganie powikłaniom takim jak przykurcze mięśniowe. Każdy pacjent wymaga indywidualnie dostosowanego planu leczenia spastyczności, uwzględniającego przyczyny choroby, stopień ciężkości i cele funkcjonalne.
Farmakoterapia spastyczności
Farmakoterapia stanowi podstawę leczenia spastyczności i obejmuje leki działające centralne na ośrodkowy system nerwowy. Leki antyspastyczne zmniejszają napięcie mięśniowe poprzez hamowanie pobudzenia neuronów ruchowych lub zwiększenie hamowania nerwowego.
Baklofen doustny to pierwszy wybór w farmakoterapii spastyczności o łagodnym do umiarkowanego nasileniu. Baklofen działa jako agonista receptorów GABA-B, zmniejszając wydzielanie glutaminianu i hamując pobudzenie neuronów ruchowych. Dawka baklofen początkowa wynosi 5-10 mg trzy razy dziennie, a następnie zwiększana powoli do 15-20 mg trzy razy dziennie lub wyższej, w zależności od tolerancji pacjenta. Efekt baklofen obserwowany jest zwykle po 3-7 dniach leczenia, a maksymalny efekt terapeutyczny osiągany po 2 tygodniach.
Baclofen wykazuje skuteczność w redukcji spastyczności u 70-80% pacjentów, szczególnie w spastyczności generalizowanej po udarze mózgu czy stwardnieniu rozsianym. Efekty uboczne baklofen obejmują senność, zmęczenie, zaburzenia równowagi i zaburzenia psychiczne. Abrupt discontinuation baklofen może prowadzić do opasnych stanów wycofania, dlatego zmniejszanie dawki musi być stopniowe.
Tizanidyna (Sirdalud) to lek antyspastyczny działający centralnie poprzez aktywację receptorów alfa-2 adrenergicznych w rdzeniu kręgowym. Tizanidyna zmniejsza wydzielanie neuroprzekaźników pobudzających, co prowadzi do zmniejszenia spastyczności. Dawka tizanidyna początkowa wynosi 2-4 mg wieczorem, zwiększana do 6-12 mg na dobę podzielone na 3 dawki. Efekt tizanidyna obserwowany jest szybciej niż baklofen, zwykle w ciągu 1-2 godzin po podaniu.
Tizanidyna wykazuje szczególną skuteczność w spastyczności po urazie rdzenia kręgowego i udarze mózgu, ze wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie spastyczności na poziomie 60-70%. Efekty uboczne tizanidyna obejmują sucho w ustach, sennośc, zawroty głowy i potencjalne zagrożenie dla czynności wątroby. Monitorowanie enzymów wątroby jest zalecane podczas długoterminowej terapii tizanidyna.
Dantrolen sodowy to jedyny lek antyspastyczny działający obwodowo na mięśnie, poprzez blokowanie uwalniania wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego w komórkach mięśniowych. Dantrolen zmniejsza moc skurczów mięśni, co jest szczególnie przydatne w spastyczności z dominującymi skurczami mięśni. Dawka dantrolu początkowa wynosi 25 mg raz dziennie, zwiększana do 25 mg 4 razy dziennie. Maksymalna skuteczność dantrolu obserwowana jest po 4-7 dniach leczenia.
Dantrolen wykazuje skuteczność w spastyczności po mózgowym porażeniu dziecięcym i urazach rdzenia kręgowego, szczególnie gdy dominują spastyczne spasmy mięśniowe. Efekty uboczne dantrolu obejmują ogólne osłabienie, zmęczenie, bóle głowy i potencjalne zagrożenie dla wątroby. Dantrolen wymaga regularnego monitorowania parametrów wątrobowych i jest zarezerwowany dla pacjentów, u których inne leki nie przyniosły oczekiwanych rezultatów.
Diazepam to benzodiazepina ze działaniem miorelaksacyjnym, używana głównie do doraźnego łagodzenia nasilonych epizodów spastyczności. Diazepam działa przez aktywację receptorów GABA-A w mózgu i rdzeniu kręgowym, zmniejszając pobudzenie neuronów ruchowych. Dawka diazepamu wynosi zwykle 2-5 mg 2-3 razy dziennie, w zależności od nasilenia spastyczności. Diazepam powinien być stosowany krótkoterminowo z powodu ryzyka uzależnienia i tolerancji.
Pompa baklofenowa (ITB – intrathecal baclofen)
Pompa baklofenowa (intrathecal baclofen – ITB) stanowi formę dostarczania baklofen bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez małą, zasilaną baterią pompę wszczepianą podskórnie w okolicę brzucha. Pompa baklofenowa umożliwia dostarczenie tysiące razy mniejszej dawki baklofen bezpośrednio do miejsca działania, co zmniejsza efekty uboczne systemowe. Pompa baklofenowa zalecana jest dla pacjentów ze spastycznością umiarkowaną do ciężką, którzy nie odpowiadają zadawalająco na leki doustne.
Skuteczność pompy baklofenowej wynosi 80-90% w redukcji spastyczności, szczególnie u pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym, urazami rdzenia kręgowego i stwardnieniem rozsianym. Zabiegi chirurgiczny wszczepienia pompy baklofenowej wiąże się z ryzykami charakterystycznymi dla procedury chirurgicznej, takie jak infekcja, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego i dysfunkcja pompy. Pacjenci z pompą baklofenową wymagają regularnych konsultacji w specjalistycznych ośrodkach celem napełniania zbiornika baklofen co 4-12 tygodni.
Koszty pompy baklofenowej w Polsce wynoszą od 50 000 do 150 000 złotych za procedurę chirurgiczną, plus roczne koszty utrzymania i leków. Refundacja ze strony Narodowego Funduszu Zdrowotia dostępna jest dla pacjentów spełniających ścisłe kryteria medyczne, które obejmują nieefektywność leczenia farmakologicznego i udowodniłą odpowiedź na test tymczasowy baclofen w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Toksyna botulinowa (Botox, Dysport, Xeomin)
Toksyna botulinowa to neurotoksyna wytwarzana przez bakterię Clostridium botulinum, która blokuje uwalnianie acetylocholiny na złączu neuromięśniowym. Toksyna botulinowa w spastyczności podawana jest jako wstrzyknięcia w celowana mięśniów wykazujących wzmożone napięcie. Zastrzyki toksyny botulinowej w spastyczności działają na poziomie mięśni, zmniejszając siłę skurczów bez wpływu na górne neurony ruchowe.
Efekt toksyny botulinowej pojawia się stopniowo przez 3-7 dni po zastrzyknięciu, a maksymalny efekt osiągany jest po 2-4 tygodniach. Trwanie efektu toksyny botulinowej wynosi zazwyczaj 3-4 miesiące, po czym konieczne są powtórne zastrzyki celem utrzymania efektu terapeutycznego. Skuteczność toksyny botulinowej w spastyczności wynosi 70-80% w redukcji napięcia mięśniowego i poprawie zakresu ruchu.
Toksyna botulinowa szczególnie wartościowa jest w spastyczności ogniskowej, gdzie tylko kilka mięśni wykazuje problematyczne napięcie. Pacjenci z mózgowym porażeniem dziecięcym otrzymujący zastrzyki toksyny botulinowej wykazują znaczną poprawę w zdolności chodzenia i funkcjonowania motorycznego. Zastrzyki toksyny botulinowa są również stosowane w dynamicznym leczeniu spastyczności paletyczności dłoni po udarze mózgu, umożliwiając pacjentom lepszy chwyt przedmiotów.
Cena zastrzyków toksyny botulinowej w Polsce wynosi od 2 000 do 5 000 złotych za procedurę, zależnie od liczby mięśni i użytej dawki. Niektóre procedury podlegają refundacji NFZ pod warunkami, że pacjent spełnia określone kryteria i jest leczony w ośrodku posiadającym odpowiednie doświadczenie. Efekty uboczne toksyny botulinowej obejmują czasowe osłabienie mięśni docelowych, bóle głowy, zmęczenie i potencjalnie rozproszenie się toksyny na sąsiadujące mięśnie.
Fenolizacja i inne blokady nerwów
Fenolizacja (neuroliza fenolowa) to procedura, w której fenol koncentrowany wstrzykiwany jest w bliskość nerwów zasilających mięśnie spastyczne, powodując ich zniszczenie i trwałe zmniejszenie napięcia mięśniowego. Fenolizacja w spastyczności znieczulona operacyjnie lub pod kontrolą fluoroskopii zapewnia precyzyjną aplikację fenolu. Efekt fenolizacji trwa zwykle dłużej niż toksyna botulinowa – od 6 do 12 miesięcy, a czasami nawet dłużej.
Fenolizacja zalecana jest dla pacjentów z ciężką spastycznością ogniskową, którzy nie tolerują zastrzyków toksyny botulinowej lub wymagają dłużej trwającego efektu terapeutycznego. Skuteczność fenolizacji w redukcji spastyczności wynosi 60-75%, szczególnie w spastyczności mięśni prostowników stawu kolanowego i mięśni zginających stopy. Zabiegi fenolizacja wiąże się z ryzykami poważniejszymi niż zastrzyki toksyny botulinowej, w tym bólem neuropatycznym pooperacyjnym i potencjalnymi nerwobólami.
Rizotomia selektywna dorsalna (SDR)
Rizotomia selektywna dorsalna to procedura neurochirurgiczna, w której selektywnie przecinane są włókna nerwów rdzeniowych przebiegające przez zbiornik (rdzań), które przenoszą sygnały pobudzające do dolnych neuronów ruchowych. Procedura SDR wykonywana jest pod mikroskopem operacyjnym, pozwalającym na precyzyjne przekrojenie tylko wstępujących włókien czuciowych spastycznych. Rizotomia selektywna dorsalna w spastyczności skutkuje trwałym zmniejszeniem napięcia mięśniowego bez wpływu na czucie lub motoryczne włókna zstępujące.
Rizotomia selektywna dorsalna przeznaczona jest głównie dla pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym, u których spastyczność nie reaguje zadawalająco na leki i zastryki. Efektywność procedury SDR w redukcji spastyczności wynosi 70-90%, z długoterminowymi rezultatami utrzymywanymi nawet 10-15 lat po zabiegu. Rizotomia selektywna dorsalna szczególnie efektywna jest w dolnych kończynach – pacjenci wykazują znaczną poprawę w chodzeniu, zakresu ruchu w bioder i kolanach.
Procedura SDR wymaga hospitalizacji 5-7 dni i rehabilitacji intensywnej przez 3-6 miesięcy po zabiegu. Koszty rizotomii selektywnej dorsalnej w Polsce wynoszą od 80 000 do 200 000 złotych. Komplikacje rizotomii selektywnej dorsalnej obejmują niepełne zmniejszenie spastyczności, pogorszenie funkcji motorycznej, zaburzenia czucia, dysestezje i zaburzenia kontynencji. Pacjenci kwalifikowani do SDR muszą wykazywać odpowiednią siłę mięśniową i potencjał funkcjonalny, aby procedura przyniosła długotrwałe korzyści.
Zabiegi ortopedyczne
Zabiegi ortopedyczne stosowane są w zaawansowanej spastyczności, gdy powstały przykurcze mięśniowe i deformacje stawów wymagające chirurgicznej korekcji. Zabiegi ortopedyczne mogą obejmować wydłużenia ścięgien, zmianę przyczepów mięśni lub artrodezę (zespawanie stawu). Zabiegi ortopedyczne w spastyczności zazwyczaj łączone są z zabiegami neurochirurgicznymi, takimi jak SDR, aby maksymalizować funkcjonalny wynik.
Zabiegi ortopedyczne szczególnie istotne są w mózgowym porażeniu dziecięcym, gdzie wczesne interwencje mogą zapobiegać ciężkim deformacjom i poprawiać zdolność chodzenia. Zabiegi ortopedyczne takie jak wydłużenie mięśnia brzuchomięśniowego lub zmiana przyczepów mięśni czworogłowych mogą znacznie poprawić funkcjonowanie gait (sposób chodzenia) dziecka.
Fizjoterapia i rehabilitacja spastyczności
Fizjoterapia neurologiczna stanowi fundament leczenia spastyczności, uzupełniając farmakoterapię i zabiegi specjalistyczne. Cel fizjoterapii w spastyczności to przywrócenie normalnego patternów ruchu, wzmocnienie mięśni osłabionych, poprawy funkcjonalności w czynnościach dnia codziennego i zapobieganie powikłaniom takim jak przykurcze i kontraktury. Pacjenci ze spastycznością wymagają regularnych sesji fizjoterapii – minimum 2-3 razy tygodniu przez miesiące, aby osiągnąć znaczące poprawy.
Metoda NDT-Bobath
Metoda NDT-Bobath to wiodące podejście w rehabilitacji neurologicznej, opracowane przez Bertha Bobatha i jego żonę Berta (fizjoterapeutkę i neurologa). Metoda NDT-Bobath opiera się na zasadzie neuroplastyczności – mózg ma zdolność do reorganizacji i uczenia się nowych wzorów ruchowych nawet po poważnym uszkodzeniu. Terapeuta NDT-Bobath pracuje nad normalizacją napięcia mięśniowego, ułatwianią normalnych wzorów ruchu i hamowaniem patologicznych wzorów spastyki.
Główne techniki metody NDT-Bobath obejmują manual guidance (prowadzenie ręczne), proprioceptive neuromuscular facilitation (ułatwienie neuromięśniowe) i inhibicję patologicznych wzorów. Terapeuta NDT-Bobath zmniejsza napięcie mięśniowe poprzez delikatne rozciąganie, powolne ruchy pasywne i umieszczanie ciała pacjenta w pozyciach, które zmniejszają aktywację patologicznych odruchy. Po zmniejszeniu napięcia, terapeuta NDT-Bobath ćwiczy normalnych wzorów ruchu, takie jak chodzenie z prawidłową mechaniką ciała.
Metoda NDT-Bobath szczególnie efektywna jest w udarze mózgu, gdzie pacjenci wykazują hemiparezę (porażenie połowy ciała). Pacjent pracujący z terapeutą NDT-Bobath przez 8-12 tygodni wykazuje przeciętnie 30-40% poprawę w funkcjonalności motorycznej i redukcję spastyczności. Metoda NDT-Bobath wymaga doświadczonego terapeuta i regularnych sesji – efekt uzyskany w gabinecie musi być kontynuowany ćwiczeniami domowymi.
[INTERNAL_LINK: fizjoterapia neurologiczna -> fizjoterapia-neurologiczna-spastycznosc] oparta na metodzie NDT-Bobath powinna być dostępna w polskich ośrodkach rehabilitacyjnych. Pacjent powinien szukać terapeu