Wzmożone napięcie mięśniowe w spastyczności: przyczyny, diagnoza i skuteczne metody leczenia
Spastyczność to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się wzmożonym napięciem mięśniowym, które utrudnia ruchy i zmniejsza sprawność fizyczną osób dotkniętych tym stanem. Wzmożone napięcie mięśniowe w spastyczności rozwija się na skutek uszkodzenia ścieżek nerwowych w mózgu lub rdzeniu kręgowym, prowadzące do dysregulacji sygnałów kontrolujących skurcze mięśniowe. Stan ten występuje najczęściej jako powikłanie udarów mózgu, mózgowego porażenia dziecięcego, stwardnienia rozsianego czy urazów rdzenia kręgowego, a jego leczenie wymaga kompleksowego podejścia obejmującego farmakoterapię, zabiegi oraz intensywną rehabilitację. Artykuł ten przedstawia przyczyny wzmożonego napięcia mięśniowego, metody diagnostyczne pozwalające na precyzyjną ocenę stanu pacjenta, dostępne opcje leczenia od terapii zachowawczych po zabiegi neurochirurgiczne, oraz strategie rehabilitacyjne wspierane przez najnowsze technologie i metody fizjoterapeutyczne.
Czym jest spastyczność i wzmożone napięcie mięśniowe?
Spastyczność to określone zaburzenie napięcia mięśniowego polegające na velocity-dependent wzmożeniu oporów ruchu, co oznacza, że im szybciej wykonamy ruch, tym większy opór napotyka nasza kończyna. Wzmożone napięcie mięśniowe stanowi kluczową cechę spastyczności, przejawianą w postaci sztywności mięśni oraz ograniczenia zakresu ruchu, szczególnie w kierunku rozciągania. To zaburzenie wynika z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego, czyli części nerwowego systemu kontrolującego ruchy, co prowadzi do utraty hamowania odruchów wrzecionowych i zwiększenia wykonawstwa odruchów rozciągających.
Różnica między spastycznością a innymi zaburzeniami napięcia mięśniowego jest istotna dla prawidłowego leczenia i rehabilitacji. Podczas gdy dystonia charakteryzuje się niedobrowolnymi skurczami mięśni, a sztywność w chorobie Parkinsona ma charakter równomierny niezależnie od prędkości ruchu, spastyczność wykazuje jasną zależność od szybkości wykonywanych ruchów. Klonus, czyli rytmiczne skurcze mięśni, może towarzyszyć spastyczności, szczególnie gdy napięcie mięśniowe jest bardzo nasilone.
Napięcie mięśniowe w spastyczności wpływa bezpośrednio na funkcjonalność pacjenta. Wzmożone napięcie mięśniowe ogranicza sprawność ruchową, utrudnia samodzielne wykonywanie codziennych czynności, a w zaawansowanych stadiach może prowadzić do przykurczów mięśniowych i trwałych deformacji stawów.
Główne przyczyny spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego
Przyczyny spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego dzielą się na przyczyny nabyte i wrodzone, przy czym każda kategoria wiąże się z uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego. Spastyczność powstaje wyłącznie na skutek uszkodzenia ścieżek nerwowych w mózgu lub rdzeniu kręgowym, nigdy zaś jako pierwotne schorzenie mięśni obwodowych.
Udar mózgu jako główna przyczyna spastyczności u dorosłych
Udar mózgu to najczęstsza przyczyna spastyczności u dorosłych, odpowiadająca za około 30-40% wszystkich przypadków wzmożonego napięcia mięśniowego w dorosłej populacji. Wzmożone napięcie mięśniowe po udarze mózgu rozwija się w wyniku niedotlenienia tkanki mózgowej i śmierci neuronów w korze mózgowej, przodomózgowiu lub moście, czyli strukturach odpowiedzialnych za kontrolę ruchów i hamowanie odruchów.
Spastyczność po udarze pojawia się zazwyczaj w ciągu pierwszych tygodni do miesięcy od zdarzenia, choć czasami proces ten postępuje wolniej, szczególnie w udarach pnia mózgu. Połowa pacjentów z jednostronnym porażeniem po udarze doświadcza istotnego wzmożenia napięcia mięśniowego w pierwszych trzech miesiącach. Napięcie mięśniowe w spastyczności poudarowej jest szczególnie podatne na leczenie w wczesnym okresie powodarowym, kiedy elastyczność tkanek i plastyczność mózgu są jeszcze wysokie.
Cechy spastyczności poudarowej obejmują asymetryczne nasilenie napięcia mięśniowego, przedpilśniowe pozycje zmienionych kończyn (zgniatanie dłoni, przykurczanie pięty) oraz większe nasilenie spastyczności w mięśniach zginających kończyny górne i prostujących kończyny dolne.
Mózgowe porażenie dziecięce i spastyczność u dzieci
Mózgowe porażenie dziecięce (MPD) to najczęstsza przyczyna spastyczności u dzieci, charakteryzująca się trwałym zaburzeniem rozwojowym kontroli ruchów wynikającym z uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym, perinatalnym lub wczesnego dzieciństwa. Wzmożone napięcie mięśniowe w MPD jest rezultatem niedozrałości lub uszkodzenia struktur mózgu odpowiedzialnych za koordynację i inhibicję ruchów, szczególnie w korze mózgowej i przodomózgowiu.
Spastyczność stanowi formę MPD u około 70-80% dzieci z tym schorzeniem, co czyni ją dominującym typem zaburzenia napięcia mięśniowego w tej populacji. Napięcie mięśniowe u dzieci z MPD można zaklasyfikować jako diplegię (zaangażowanie głównie nóg), hemiplegię (zaangażowanie jednej strony ciała), tetraplegię (zaangażowanie wszystkich czterech kończyn) lub hiptonię z późnią spastycznością.
Czynniki ryzyka spastyczności w MPD obejmują wagi poród poniżej 1500 gramów, niedojrzałość, krwawienia wentrikularne, zapalenie opon mózgowych lub sepsis noworodka. Wczesna identyfikacja spastyczności u dzieci z MPD i szybkie wdrożenie kompleksowej rehabilitacji mogą znacznie poprawić wyniki funkcjonalne i zapobiec przykurzom oraz deformacjom stawów.
Stwardnienie rozsiane i spastyczność neurologiczna
Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba autoimmunologiczna demielinizacyjna, w której spastyczność i wzmożone napięcie mięśniowe mogą rozwijać się w wyniku zmian zapalnych w tkance mózgu i rdzeniu kręgowym. Spastyczność w SM występuje u około 60-90% pacjentów w pewnym momencie choroby, czyniąc ją jednym z najczęstszych objawów neurologicznych.
Napięcie mięśniowe w stwardnieniu rozsiianym jest szczególnie problematyczne, ponieważ może się zmieniać wraz z zaostrzeniami choroby, zmęczeniem i temperaturą ciała. Zjawisko Uhthoffa, polegające na czasowym pogorszeniu objawów neurologicznych przy wzroście temperatury ciała, wpływa bezpośrednio na nasilenie spastyczności u pacjentów ze SM, szczególnie podczas gorącego dnia lub gorącej kąpieli.
Wzmożone napięcie mięśniowe w SM zwykle dotyczy mięśni zginających i prostujących zarówno kończyn górnych jak i dolnych, ale najczęściej przejawia się sztywnością nóg utrudniającą chód i równowagę. Leczenie spastyczności w SM wymaga skoordynowanego podejścia łączącego immunoterapię modulującą przebieg choroby z bezpośrednim leczeniem objawów napięcia mięśniowego.
Urazy rdzenia kręgowego i spastyczność pourazowa
Uraz rdzenia kręgowego (SCI) prowadzi do spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego u około 65-78% pacjentów w ciągu roku po urazie. Napięcie mięśniowe w spastyczności pourazowej rozwija się w wyniku przerwania połączeń nerwowych między mózgiem a rdzeniem, co prowadzi do dysregulacji odruchów rdzeniowych bez hamowania korowego.
Czas pojawienia się spastyczności po urazie rdzenia jest zmienny – może rozwinąć się w ciągu kilku dni, ale także kilka tygodni lub miesięcy po urazie. Nasilenie wzmożonego napięcia mięśniowego zwykle osiąga szczyt w ciągu 6-12 miesięcy po urazie, a następnie może ulegać wahaniom w zależności od stanów zdrowotnych pacjenta, poziomu zmęczenia i temperatury.
Spastyczność po urazach rdzenia kręgowego ma szczególne znaczenie kliniczne, ponieważ może zarówno być dysfunkcjonalna (ograniczająca ruch i powodująca ból), jak i potencjalnie korzystna (wspierająca funkcjonalność poprzez naturalny napęd mięśni i wspomagającą stymulację odruchów). Precyzyjne zarządzanie napięciem mięśniowym w SCI wymaga indywidualnego dostosowania do funkcjonalności i preferencji pacjenta.
Inne przyczyny spastyczności
Spastyczność i wzmożone napięcie mięśniowe mogą się rozwijać w wyniku wielu innych schorzeń neurologicznych uszkadzających górny neuron ruchowy. Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) prowadzi do spastyczności w połowie przypadków, szczególnie w wersji pseudobulbarnej, gdzie napięcie mięśniowe dotyczy mięśni odpowiedzialnych za mowę i połykanie. Uraz czaszkowo-mózgowy (TBI) powoduje spastyczność u około 10-16% pacjentów, szczególnie przy urazach ciężkich z zaangażowaniem tkanki mózgowej. Zapalenie mózgu i zapalenie rdzenia kręgowego mogą prowadzić do trwałego wzmożonego napięcia mięśniowego w wyniku trwałych obrażeń ścieżek nerwowych.
Rzadsze przyczyny spastyczności obejmują zaburzenia genetyczne takie jak adrenoleukomielopatia, infekcje (toksoplazmoza mózgu, białaczka u pacjentów z HIV), nowotwory mózgu lub rdzenia kręgowego, oraz niedotlenienie mózgu w wyniku zatrzymania krążenia krwi. Każda z tych przyczyn wymaga specyficznego podejścia terapeutycznego dostosowanego do pierwotnej patofizjologii.
Rozpoznawanie i diagnostyka spastyczności
Diagnostyka spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego wymaga kombinacji badania klinicznego i badań dodatkowych pozwalających na ocenę nasilenia oraz wpływu na funkcjonalność pacjenta. Rozpoznanie spastyczności jest przede wszystkim kliniczne i opiera się na obserwacji velocity-dependent wzrostu oporów ruchowych oraz obecności innych objawów górnego neuronu ruchowego.
Skala Ashworth i modyfikowana skala Ashworth
Skala Ashworth to podstawowe narzędzie do oceny nasilenia spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego w praktyce klinicznej. Badanie volgens Ashworth Scale polega na biernym, szybkim rozciągnięciu mięśnia na pełny zakres ruchu i ocenie oporów w pięciostopniowej skali od 0 (brak podwyższonego napięcia) do 4 (część całkowicie sztywna, bierny ruch niemożliwy).
Modyfikowana skala Ashworth (Modified Ashworth Scale – MAS) uwzględnia 6-stopniową ocenę wzmożonego napięcia mięśniowego, z dodatkowym stopniem pośrodkowym 1+ pozwalającym na bardziej precyzyjną ocenę łagodnej spastyczności. Skala MAS jest znacznie bardziej czuła na zmiany w napięciu mięśniowym i dlatego jest szeroko stosowana w badaniach klinicznych oraz w monitorowaniu efektów leczenia spastyczności.
Wyniki skali Ashworth interpretuje się następująco: wynik 0-1 wskazuje na normalny stan napięcia mięśniowego, wynik 1-2 sugeruje łagodną spastyczność, wynik 2-3 to spastyczność umiarkowana, a wynik 3-4 to spastyczność ciężka z istotnymi ograniczeniami funkcjonalności. Napięcie mięśniowe w spastyczności zmienia się dynamicznie – może fluktuować w zależności od poziomu zmęczenia, emocji, temperatury i nasilenia bólu.
Skala Tardieu
Skala Tardieu oferuje bardziej zaawansowaną ocenę spastyczności poprzez pomiar kąta X (kąt maksymalnego rozciągnięcia mięśnia przy szybkim ruchu pasywnym) oraz kąta Y (kąt, przy którym pojawia się opór). Wzmożone napięcie mięśniowe w skali Tardieu ocenia się w czterostopniowej skali (0-3), a kąt szybkości ruchu podczas badania jest standaryzowany na 1 ruch w ciągu jednej sekundy.
Skala Tardieu charakteryzuje się wyższą czułością na zmiany spastyczności w porównaniu ze skalą Ashworth, szczególnie w spastyczności łagodnej do umiarkowanej. Napięcie mięśniowe oceniane skalą Tardieu odzwierciedla zarówno elastyczne właściwości tkanek mięśniowych jak i rdzeniowe mechanizmy wzmożenia odruchów, co czyni ją wartościowym narzędziem w monitorowaniu efektów leczenia specjalistycznego.
Badania elektrofizjologiczne i EMG
Elektromyografia (EMG) pozwala na ocenę aktywności elektrycznej mięśni i może wykazać cechy typowe dla spastyczności, takie jak zwiększona aktywność EMG podczas pasywnego rozciągnięcia mięśnia. Badanie EMG stosuje się szczególnie w bardziej skomplikowanych przypadkach spastyczności, gdy diagnoza jest niejasna lub gdy planuje się zabiegi neurochirurgiczne takie jak rizotomia selektywna dorsalna.
Badanie biofeedbacku elektromyograficznego może być również wykorzystywane w treningu mięśni antagonistycznych w celu poprawy kontroli ruchu i zmniejszenia spastyczności poprzez naukę zaangażowania mięśni przeciwnych do sztywnych grup mięśniowych. Wzmożone napięcie mięśniowe w EMG przejawia się zwiększoną amplitudą i częstością wyładowań spontanicznych mięśni w spoczynku lub przy pasywnych ruchach.
Badania obrazowe – rezonans magnetyczny
Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu lub rdzenia kręgowego jest niezbędny do zidentyfikowania pierwotnej przyczyny spastyczności, szczególnie w przypadkach powodowanych udarami mózgu, urazami rdzenia, zmianami zapalnymi czy nowotworami. Obrazowanie MRI pozwala na ocenę zasięgu uszkodzenia tkanki nerwowej oraz na planowanie najodpowiedniejszej terapii.
Przyczyna spastyczności widoczna w MRI mogą stanowić powiększone rozstrzępy mózgu, obszary niedotlenienia, guzowate zmiany rozsiane, zwłóknienie rdzenia lub atrofię tkanki nerwowej. Badanie MRI jest szczególnie ważne przed planowaniem zabiegów interwencyjnych takich jak wdrożenie pompy baklofenowej lub rizotomia, ponieważ pozwala na precyzyjną ocenę dostępności i bezpieczeństwa procedury.
Klasyfikacja funkcjonalna – GMFCS
Dla dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym stosuje się Gross Motor Function Classification System (GMFCS), którą klasyfikuje zdolność ruchową dziecka w pięciu poziomach funkcjonalności. Wzmożone napięcie mięśniowe w GMFCS poziom I oznacza łagodne ograniczenia z możliwością chodzenia bez pomocy, podczas gdy poziom V sugeruje całkowitą zależność od opieki dorosłych i niemożność samodzielnego przemieszczania się.
Skala GMFCS jest niezwykle ważna w ocenie wpływu spastyczności na funkcjonalność dziecka i w planowaniu intensywności rehabilitacji. Napięcie mięśniowe oceniane poprzez GMFCS odzwierciedla rzeczywisty wpływ spastyczności na możliwości życiowe dziecka, co jest bardziej przydatne w praktyce klinicznej niż same pomiary Ashworth czy Tardieu.
Farmakologiczne leczenie spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego
Leczenie farmakologiczne spastyczności obejmuje leki doustne zmniejszające napięcie mięśniowe poprzez działanie na różne poziomy nerwowego systemu kontroli ruchu. Wzmożone napięcie mięśniowe poddaje się skutecznie farmakoterapii, szczególnie w połączeniu z rehabilitacją, przy czym wybór leku zależy od przyczyny spastyczności, lokalizacji oraz wpływu na funkcjonalność pacjenta.
Baklofen doustny – pierwsza linia leczenia spastyczności
Baklofen jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego, działającym jako agonista receptorów GABA-B w rdzeniu kręgowym. Mechanizm działania baklofenu polega na hamowaniu transmisji monosynaptycznych i polisynaptycznych w rdzeniu kręgowym, co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśniowego i łagodzenia odruchów na poziomie rdzenia.
Baklofen doustny podaje się w dawkach początkowych 5-15 mg dziennie podzielone na 3 dawki, z sukcesywnym zwiększaniem do 40-80 mg dziennie, rzadko do 100 mg dziennie. Efekt leczniczy baklofenu pojawia się stopniowo w ciągu 5-7 dni od rozpoczęcia leczenia, a maksymalny efekt uzyskuje się zwykle w ciągu 2-4 tygodni. Napięcie mięśniowe zmniejsza się zwykle o 20-50%, jednak efekt jest niższy w spastyczności ogniskowej (np. po udarze dotyczącej jednej kończyny).
Działania niepożądane baklofenu obejmują senność, zawroty głowy, osłabienie siły mięśniowej i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Wzmożone napięcie mięśniowe może się pogorszyć przy nagłym przerwaniu baklofenu ze względu na ryzyko zespołu wycofania, dlatego lek powinien być odstawiany stopniowo przez co najmniej 1-2 tygodnie.
Tizanidyna (Sirdalud) – agonista receptorów α2-adrenergicznych
Tizanidyna to lek antyspastyczny działający na receptory α2-adrenergiczne w mózgu pniu i rdzeniu kręgowym. Wzmożone napięcie mięśniowe w spastyczności zmniejsza się w wyniku presynaptycznego hamowania uwalniania glutaminianu i aspartanu, najważniejszych neuroprzekaźników wzbudzających w ośrodkowym układzie nerwowym.
Tizanidyna podaje się w dawkach 2-4 mg trzy razy dziennie, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 12-16 mg dziennie. Napięcie mięśniowe zmniejsza się zwykle o 30-40%, a efekt terapeutyczny pojawia się szybciej niż w przypadku baklofenu – w ciągu 1-2 dni. Tizanidyna ma zaletę stosunkowo krótkiego okresu działania, co pozwala na elastyczne dostosowanie leczenia do zmiennego napięcia mięśniowego w ciągu dnia.
Działania niepożądane tizanidyny obejmują suchość w jamie ustnej, zawroty głowy i senność, a także podwyższone wartości enzymów wątrobowych. Wzmożone napięcie mięśniowe może być bardziej responsywne na tizanidynę niż na baklofen w spastyczności spowodowanej udarem lub TBI, podczas gdy baklofen jest bardziej efektywny w spastyczności rdzeniowej.
Dantrolen – leczenie obwodowe spastyczności
Dantrolen to jedyny lek działający bezpośrednio na mięśnie poprzez hamowanie uwalniania wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego, czego skutkiem jest zmniejszenie siły skurczów mięśniowych. Mechanizm działania dantrolu jest odrębny od innych leków antyspastycznych, ponieważ działanie nie odbywało się na poziomie nerwowym, ale na poziomie mięśnia.
Dantrolen podaje się w dawkach 25 mg raz dziennie, z możliwością zwiększenia do 100 mg cztery razy dziennie. Wzmożone napięcie mięśniowe zmniejsza się o 20-40%, ale efekt pojawia się wolno – zwykle w ciągu 2-7 dni, a pełny efekt wymaga 4-7 dni. Dantrolen jest szczególnie przydatny w spastyczności towarzyszącej zlgotnięciu mięśni i w spastyczności bólowej, gdzie zmniejszenie siły skurczów przynosi także ulge w bólu.
Działania niepożądane dantrolu obejmują słabość mięśniową (która może być problemem u pacjentów już osłabionych), zaburzenia żołądkowo-jelitowe i rzadko – uszkodzenie wątroby. Wzmożone napięcie mięśniowe leczone dantrolem wymaga regularnego monitorowania funkcji wątroby poprzez pomiary AST i ALT.
Benzodiazepiny – leczenie doraźne i przy klonusie
Benzodiazepiny, szczególnie diazepam, działają poprzez wspomaganie hamowania GABAergicznego w ośrodkowym układzie nerwowym. Napięcie mięśniowe w spastyczności, szczególnie jeśli towarzyszą mu skurcze klonicznego charakteru, odpowiada dobrze na diazepam.
Diazepam podaje się w dawkach 2-10 mg dziennie podzielone na 2-3 dawki, jednak leki te są rzadko stosowane jako monoterapia ze względu na wysokie ryzyko uzależnienia, senności i tachyfilaksji (zmniejszania się efektywności przy długotrwałym stosowaniu). Wzmożone napięcie mięśniowe zmniejsza się zwykle o 20-30%, a benzodiazepiny są zalecane przede wszystkim jako leczenie doraźne ostrych nasilań spastyczności lub nocnych skurczów mięśni.
Zabiegi medyczne zmniejszające spastyczność
Zabiegi medyczne zmniejszające spastyczność i wzmożone napięcie mięśniowe skupiają się na ogniskowym leczeniu określonych grup mięśniowych lub na modulacji transmisji nerwowej w poziomach móżdżkowowych lub rdzeniowych. Leczenie zabiegowe stosuje się zwykle w przypadkach spastyczności nieodpowiadającej na leki doustne lub gdy pacjent nie toleruje działań ubocznych farmakoterapii.
Toksyna botulinowa – gol fokalizowana spastyczności
Toksyna botulinowa (Botox, Dysport, Xeomin) to najbardziej popularna forma ogniskowego leczenia spastyczności i wzmożonego napięcia mięśniowego u pacjentów z ograniczoną liczbą zaangażowanych grup mięśniowych. Mechanizm działania toksyny polega na blokowaniu uwalniania acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym, co prowadzi do paraliżu mięśni i zmniejszenia ich napięcia.
Zastrzyknięcia toksyny botulinowej podaje się bezpośrednio do wzmożonych mięśni z precyzją ultrasonograficzną lub elektrofizjologiczną. Napięcie mięśniowe zmniejsza się w ciągu 3-7 dni, z maksymalnym efektem w ciągu 2-4 tygodni, a działanie utrzymuje się przez 12-16 tygodni. Wzmożone napięcie mięśniowe w spastyczności poudarowej dotyczącej mięśni zginających przedramienia i zginających palców odpowiada szczególnie dobrze na toksyna botulinową.
Dawki toksyny botulinowej wahają się od 50 do 400 jednostek na zabiegu, w zależności od liczby zaangażowanych mięśni i ich wielkości. Leczenie toksyna botulinową jest szczególnie efektywne u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym, gdzie może zapobiec przykurzom i pozwolić na lepszą fizjoterapię.
Działania niepożądane toksyny botulinowej są zazwyczaj ograniczone do miejsca zastrzyknięcia i obejmują zwykle przejściowe obrzęki i siniakom. Wzmożone napięcie mięśniowe podczas leczenia toksyna botulinową może ulec zmniejszeniu o 40-70% w zaangażowanych mięśniach, co jest wynikiem zauważalnie większym niż w przypadku pojedynczych leków doustnych.
Fenolizacja i neuroliza – blokady nerwów
Fenolizacja i neuroliza to blokady nerwów polegające na wprowadzeniu fenolu lub alkoholu do określonego nerwu, prowadzące do zniszczenia włókien nerwowych odpowiedzialnych za funkcję mięśnia. Napięcie mięśniowe w spastyczności zmniejsza się trwale poprzez przecięcie połączeń nerwowych zasilających sztywne mięśnie.
Zabiegi fenolizacji mogą być tymczasowe (efekt utrzymuje się 3-6 miesięcy) lub stałe, w zależności od techniki i stężenia fenolu. Wzmożone napięcie mięśniowe w mięśniach pronatorach przedramienia, zginaczach nadgarstka lub mieśniach łydki reaguje dobrze na fenolizację, szczególnie u pacjentów z spastycznością po udarze.
Fenolizacja i neuroliza są mniej popularne niż toksyna botulinowa ze względu na wyższe ryzyko działań ubocznych, w tym możliwości bólu neurogenny, a jednak pozostają ważnymi opcjami w przypadkach, gdy toksyna botulinowa jest nieskuteczna lub gdy pacjent wymaga dłużej działającego leczenia.
Pompa baklofenowa (intratekalna podaż baklofenu)
Pompa baklofenowa to urządzenie wszczepiane podskórnie, które podaje baklofen bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez katetr umieszczony w rdzeniu kręgowym. Napięcie mięśniowe w spastyczności zmn