Wielopoziomowa chirurgia ortopedyczna (SEMLS) w spastyczności u dzieci

Spastyczność to wzmożone napięcie mięśniowe o charakterze velocity-dependent, które stanowi jeden z najczęstszych objawów neurologicznych zarówno u...

Spastyczność: Kompleksowy Przewodnik po Przyczynach, Leczeniu i Rehabilitacji

Wstęp

Spastyczność to wzmożone napięcie mięśniowe o charakterze velocity-dependent, które stanowi jeden z najczęstszych objawów neurologicznych zarówno u dzieci, jak i u dorosłych pacjentów na całym świecie. Spastyczność rozwija się w wyniku uszkodzenia górnego neuronu ruchowego i manifestuje się podwyższonym tonus mięśni szkieletowych, zwłaszcza w mięśniach zginaczach. To zaburzenie ruchowe znacząco wpływa na funkcjonowanie pacjentów i wymaga kompleksowego podejścia terapeutycznego obejmującego zarówno leczenie farmakologiczne, zabiegi i fizjoterapię, jak i wsparcie socjalne. Portal spastycznosc.info.pl udostępnia pacjentom, opiekunom oraz specjalistom medycznym wszechstronną wiedzę na temat przyczyn spastyczności, dostępnych metod leczenia, nowoczesnych technik rehabilitacyjnych oraz opcji zaopatrzenia ortopedycznego. W niniejszym przewodniku omówione zostaną kluczowe aspekty spastyczności, od rozpoznania i diagnostyki, przez najnowsze terapie, aż po praktyczne wskazówki dotyczące codziennego funkcjonowania i wsparcia w polskim systemie opieki zdrowotnej.


Co to jest Spastyczność? Definicja i Charakterystyka

Spastyczność jest wzmożonym napięciem mięśniowym zależnym od prędkości ruchu, które rozwija się w wyniku uszkodzenia górnego neuronu ruchowego. To zaburzenie, zwane także hipertonia piramidową, cechuje się podwyższonym tonus mięśni szkieletowych, oporami podczas wykonywania biernych ruchów (zwłaszcza w początkowej fazie) oraz wzmacniającymi się oporami w miarę przyspieszania ruchu.

Spastyczność różni się od innych rodzajów zaburzeń mięśniowych tym, że opory podczas ruchu biernego mają charakterystyczny przebieg – są silne na początku, a następnie mogą zmniejszać się (zjawisko "knife-edge" lub "clasp-knife"). Ten typ hipertonia wynika bezpośrednio z przerwania połączeń nerwowych między mózgiem lub rdzeniem kręgowym a mięśniami, a zatem spastyczność wskazuje na uszkodzenie górnego neuronu ruchowego.

Wzmożone napięcie mięśniowe w spastyczności najczęściej dominuje w mięśniach zginaczach kończyn górnych (przedramiona, dłonie) oraz w mięśniach prostowników kończyn dolnych (podudzia, stopy). Ta charakterystyczna rozkład spastyczności ma bezpośrednie konsekwencje funkcjonalne – pacjenci mają trudności z prostowaniem ramion i dłoni oraz z zgięciem nóg w stanowisku pionowym. Spastyczność przejawia się również wzrostem odruchów ścięgnistych i klonus (rytmiczne skurcze mięśni podczas rozciągania).

Ważnym rozróżnieniem jest fakt, że spastyczność nie jest sama w sobie głównym objawem – jest raczej symptomem nienośnym lub drażliwym, który towarzyszy chorobom neurologicznym i urazom. Pacjenci ze spastycznością często doświadczają bólu, ograniczeń funkcjonalnych oraz trudności w wykonywaniu codziennych czynności. Właśnie dlatego zdiagnozowanie i leczenie spastyczności jest integralną częścią kompleksowego zarządzania chorobą neurologiczną.


Przyczyny Spastyczności: Choroby Neurologiczne i Urazy

Spastyczność wynika z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego w mózgu lub rdzeniu kręgowym. Wiele chorób neurologicznych i urazów może prowadzić do rozwoju spastyczności, a rozpoznanie przyczyny jest kluczowe dla wyboru odpowiedniej strategii leczenia.

Mózgowe Porażenie Dziecięce (MPD)

Mózgowe porażenie dziecięce jest najczęstszą przyczyny spastyczności u dzieci na całym świecie. MPD to trwałe zaburzenie ruchu i postawy wynikające z nienormatywnego rozwoju lub uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym, podczas porodu lub w wczesnym dzieciństwie (do trzeciego roku życia). Przyczyny MPD obejmują niedotlenienie mózgu podczas porodu, przedwczesne urodzenie, żółtaczka neonatalna, infekcje wewnątrzmaciczne oraz uraz głowy.

Spastyczność stanowi formę MPD u około 80% pacjentów z tym rozpoznaniem. U dzieci ze spastycznym MPD obserwuje się wzmożone napięcie mięśniowe, szczególnie w mięśniach zginaczach. Charakterystycznym objawem jest postawa o wzorze flexor, gdzie dziecko trzyma ramiona zgięte i zaciśnięte, a nogi są wyciągnięte w prostej postawie. Spastyczne MPD powoduje znaczące ograniczenia funkcjonalne w ruchu, chodzeniu i samodzielności, a rehabilitacja stanowi filar terapii.

[INTERNAL_LINK: Mózgowe porażenie dziecięce i spastyczność -> mpd-spastycznosc]

Udar Mózgu

Udar mózgu jest główną przyczyną spastyczności u dorosłych pacjentów. Zarówno udar niedokrwienny, jak i udar krwotoczny mogą spowodować uszkodzenie górnego neuronu ruchowego i prowadzić do rozwoju spastyczności. Po udarze mózgu, spastyczność zwykle wywiązuje się w okresie do trzech miesięcy, choć może się rozwijać przez znacznie dłuższy czas.

Pacjenci po udarze mózgu doświadczają spastyczności zwykle na stronie przeciwnej do ogniska zawału (ze względu na decusatio – rozkrzyżowanie ścieżek motorycznych w mózgu). Spastyczność poudarowa znacznie komplikuje rehabilitację, ogranicza regenerację funkcji motorycznych i zmniejsza zdolność pacjenta do powrotu do samodzielności. Właściwe leczenie spastyczności w okresie podarowym jest zatem strategicznie istotne dla wyniku rehabilitacji.

[INTERNAL_LINK: Udar mózgu i spastyczność -> udar-spastycznosc]

Stwardnienie Rozsiane (SM)

Stwardnienie rozsiane jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, która prowadzi do niszczenia osłonek mieliny otaczających włókna nerwowe. Spastyczność występuje u około 60-80% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i jest jednym z najczęściej zgłaszanych objawów wpływających na jakość życia.

W SM, spastyczność rozwija się wskutek ogniskowych uszkodzeń białego układu ośrodkowego, a jej nasilenie może ulegać wahaniom w zależności od aktywności choroby i zmęczenia pacjenta. Spastyczność w SM często współwystępuje z innymi objawami, takimi jak sztywnośćmięśniowa, klonus i zaburzenia chodu, co dodatkowo komplikuje funkcjonowanie pacjentów.

Uraz Rdzenia Kręgowego (SCI)

Uraz rdzenia kręgowego prowadzi do przerwy w transmisji sygnałów między mózgiem a mięśniami poniżej poziomu urazu. Spastyczność w SCI zwykle wywiązuje się w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy po urazie i jest objawem spodziewanym, szczególnie w urazach o wyższym położeniu.

Spastyczność w SCI może być dezorientująca dla pacjentów – chociaż stanowi objaw nienośny i dezorientujący, jednocześnie zapobiega atrofii mięśni i może wspomagać stabilizację. Jednakże u wielu pacjentów spastyczność zmniejsza funkcjonalność i wymaga leczenia.

Stwardnienie Zanikowe Boczne (ALS)

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS, Lou Gehrig's Disease) to progresywna choroba neuronu ruchowego, która nisczy zarówno górny, jak i dolny neuron ruchowy. ALS prowadzi do postępującego osłabienia i atrofii mięśni, a spastyczność wynika z porażenia górnego neuronu ruchowego.

Spastyczność w ALS zwykle pojawia się wcześniej niż objawy zniszczenia dolnego neuronu, a może być jednym z pierwszych objawów choroby. Pacjenci z ALS doświadczają spastyczności szczególnie w kończynach dolnych i mogą mieć wzmocnione odruchy ścięgniste.

Uraz Czaszkowo-Mózgowy (TBI)

Uraz czaszkowo-mózgowy, zarówno lekki, jak i ciężki, może prowadzić do rozwoju spastyczności w wyniku uszkodzenia białego lub szarego mózgu. Spastyczność pourazowa może się rozwinąć niemal natychmiast lub z opóźnieniem tygodni i miesięcy.

Pacjenci po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych doświadczają często intensywnej spastyczności wymagającej agresywnego leczenia. TBI jest szczególnie częstą przyczyną spastyczności u osób młodych, zwłaszcza ofiar wypadków samochodowych i urazów sportowych.


Diagnostyka Spastyczności: Skale i Badania

Diagnostyka spastyczności opiera się na ocenie klinicznej, a nie na badaniach laboratoryjnych czy obrazowych – diagnostyka spastyczności wymaga doświadczonego lekarza neurologa i fizjoterapeuty. Istnieje kilka standaryzowanych skal do pomiaru nasilenia spastyczności, z których każda ma swoje zastosowanie kliniczne.

Skala Ashworth i Zmodyfikowana Skala Ashworth (MAS)

Zmodyfikowana Skala Ashworth (MAS) jest najczęściej stosowaną skalą oceny spastyczności w praktyce klinicznej i stanowi złoty standard w badaniach klinicznych. MAS ocenia opór podczas biernych ruchów stawu w skali 0-4, gdzie 0 oznacza brak napięcia, a 4 oznacza sztywność całkowitą (stawu nie można poruszać bierne).

Badanie w MAS odbywa się poprzez powolne, bierne poruszanie stawem (zwykle w kończynach), a lekarz ocenia opór. Procedura jest prosta – jednak wymaga doświadczenia klinicznego, ponieważ subiektywnie zależy od uczucia badającego. MAS jest szeroko stosowana w klinicznych badaniach nad nowymi terapiami spastyczności, w tym w badaniach nad toksyną botulinową i baklofenem.

Wady MAS obejmują subiektywność oceny, brak czułości na małe zmiany oraz niezadowalającą rzetelność między badaczami. Mimo tych ograniczeń, MAS pozostaje Gold Standard ze względu na prostotę, szybkość i powszechne stosowanie.

Skala Tardieu

Skala Tardieu jest bardziej szczegółową oceną spastyczności niż MAS i obejmuje ocenę zarówno kąta pierwszego oporu, jak i amplitudy klonus. Skala Tardieu mierzy kąt (w stopniach), w którym pojawia się pierwszy opór podczas biernego ruchu, oraz ocenia klonus na skali 0-5.

Skala Tardieu jest szczególnie przydatna w badaniach naukowych oraz w ocenie zmian w czasie, ale ze względu na złożoność procedury, rzadziej jest stosowana w codziennej praktyce klinicznej. Skala Tardieu dostarcza bardziej obiektywnych informacji o dynamice spastyczności.

Elektromiografia (EMG)

Elektromiografia jest badaniem, które mierzy aktywność elektryczną mięśni przy pomocy igieł lub elektrod powierzchniowych. W spastyczności, EMG może wykazać wzmożoną aktywność mięśni nawet w spoczynku i nieproporcjonalne wzrosty aktywności podczas rozciągania.

EMG nie jest rutynowo stosowana w diagnostyce spastyczności ze względu na koszt i złożoność procedury, ale jest ważna w badaniach naukowych nad mechanizmami spastyczności.

Badania Obrazowe: MRI i CT

Badania obrazowe, takie jak rezonans magnetyczny (MRI) mózgu lub rdzenia kręgowego, mogą wykazać przyczynę spastyczności (np. zawał mózgu, demielinizacyjne zmiany w SM, uszkodzenie rdzenia kręgowego), ale same nie diagnostykują spastyczności. Badania obrazowe są ważne dla ustalenia etiologii (przyczyny) spastyczności.

Badanie Neurologiczne

Kompleksowe badanie neurologiczne, przeprowadzane przez doświadczonego neurologa, jest kluczowe dla diagnostyki spastyczności. Badanie obejmuje ocenę:

  • Napięcia mięśniowego (tone) przy zastosowaniu MAS lub Tardieu
  • Odruchów ścięgnistych (które są wzmocnione w spastyczności)
  • Klonus (rytmiczne skurcze)
  • Siły mięśniowej (grading 0-5)
  • Zakresu ruchu stawów
  • Funkcjonalności motorycznej (chód, balans, zdolność przenoszenia)

Badanie neurologiczne jest fundamentalne, ponieważ umożliwia lekarzowi zrozumienie profilu motorycznego pacjenta i wybór odpowiedniej terapii.


Leczenie Spastyczności: Farmakologia i Toksyna Botulinowa

Leczenie spastyczności obejmuje wielomodalne podejście, które może obejmować leki, zabiegi oraz rehabilitację. Wybór leczenia zależy od przyczyny spastyczności, nasilenia, zaangażowanych mięśni oraz preferencji pacjenta.

Baklofen: Podstawowy Lek Antyspastyczny

Baklofen jest podstawowym lekiem antyspastycznym stosowanym zarówno u dzieci, jak i u dorosłych pacjentów ze spastycznością. Baklofen działa jako agonista receptora GABA-B w rdzeniu kręgowym, zmniejszając transmisję sygnałów między neuronami motorycznymi a mięśniami, co prowadzi do redukcji wzmożonego napięcia mięśniowego.

Baklofen doustny jest zwykle pierwszą linią leczenia spastyczności i jest dostępny w Polsce na receptę. Początkowa dawka wynosi zazwyczaj 5-10 mg dziennie, podzielona na trzy dawki, a następnie jest stopniowo zwiększana do dawki terapeutycznej (zwykle 30-80 mg dziennie w podziale na trzy dawki). Maksymalna rekomendowana dawka wynosi 100 mg dziennie.

CZYTAJ  Operacje na biodrze spastycznym u dzieci z MPD - zapobieganie zwichnięciu i korekcja

Opóźnienia skuteczności baklofenu są istotne – może minąć od kilku dni do kilku tygodni zanim pacjent zauważy znaczną redukcję spastyczności. Baclofen zmniejsza spastyczność poprzez obniżenie ogólnego napięcia mięśniowego, ale nie przywraca funkcji motorycznej – rehabilitacja jest niezbędna dla poprawy funkcjonalności.

Skutki uboczne baklofenu obejmują senność, zawroty głowy, słabość mięśni oraz w rzadkich przypadkach zaburzenia oddychania (szczególnie przy wyższych dawkach). Baclofen może być kumulować się w osób z dysfunkcją nerek, co wymaga monitorowania.

[INTERNAL_LINK: Baklofen w leczeniu spastyczności -> baklofen-spastycznosc]

Pompa Baklofenowa (Intratekalna Administracja Baklofenu – ITB)

Pompa baklofenowa (Intrathecal Baclofen – ITB) jest urządzeniem chirurgicznie wszczepianym pod skórę (zwykle w okolicach brzucha), które dostarcza baklofen bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego wokół rdzenia kręgowego. ITB jest znacznie bardziej skuteczna niż baklofen doustny, ponieważ umożliwia podanie znacznie wyższych stężeń leku w miejscu docelowym przy jednocześnie niższych systemowych stężeniach, co zmniejsza skutki uboczne.

Pompa baklofenowa jest rezerwowana dla pacjentów z ciężką spastycznością, którzy nie uzyskali zadowalającej odpowiedzi na baklofen doustny lub którzy nie tolerują jego skutków ubocznych. ITB znacznie bardziej zmniejsza spastyczność niż baklofen doustny i może istotnie poprawiać funkcjonalność. W Polsce, zabiegi implantacji pompy baklofenowej są dostępne w wybranych ośrodkach neurologicznych.

Powikłania pompy baklofenowej obejmują problemy techniczne z urządzeniem, infekcje w miejscu wszczepienia oraz opisane, rzadkie przypadki przegrzania (overdose) lub niedosynu (underdose) baklofenu. Pacjenci z pompą baklofenową wymagają regularnych wizyt kontrolnych i napełniania zbiornika leku.

Toksyna Botulinowa (Botox, Dysport, Xeomin)

Toksyna botulinowa jest lekiem biofarmaceutycznym, który blokuje uwalnianie acetylocholiny na złączu nerwowo-mięśniowym, prowadzące do paralitycznego osłabienia mięśni, tym samym zmniejszając spastyczność w miejscowo zastrzykniętych mięśniach. Toksyna botulinowa jest szczególnie przydatna w spastyczności ogniskowej (dotyczącej kilku mięśni lub grup mięśni).

W Polsce, trzy główne formuły toksyny botulinowej są dostępne: Botox (onabotulinumtoxinA), Dysport (abobotulinumtoxinA) i Xeomin (incobotulinumtoxinA). Każda z tych formulacji ma nieco inne właściwości, ale wszystkie działają poprzez ten sam mechanizm – blokadę acetylocholiny.

Toksyna botulinowa jest szczególnie efektywna dla spastyczności kończyn górnych (ramiona, dłonie) w porażeniu mózgowym dziecięcym i poudarowym, oraz dla spastyczności zginaczy w urazach rdzenia kręgowego. Efekty toksyny botulinowej zaczynają się pojawiać w ciągu kilku dni do dwóch tygodni po zastrzyku i osiągają maksymalny efekt w ciągu 3-4 tygodni. Efekt utrzymuje się przez 12-16 tygodni, a następnie toksyna botulinowa jest podawana ponownie.

Zalety toksyny botulinowej obejmują wysoka skuteczność w spastyczności ogniskowej, brak systemowych skutków ubocznych (działanie lokalne), szybki początek działania oraz możliwość precyzyjnego celowania mięśni. Wady obejmują wysokie koszty (niestety nie zawsze refundowane przez NFZ), czasowe działanie (wymaga powtórzeń co kilka miesięcy) oraz niekiedy zmniejszającą się skuteczność z powodu rozwoju przeciwciał neutralizujących.

[INTERNAL_LINK: Toksyna botulinowa w spastyczności -> toksyna-botulinowa]

Tizanidyna (Sirdalud)

Tizanidyna jest lekiem antyspastycznym, który działa jako agonista alfa-2 adrenergiczny i zmniejsza uwolnianie neuroprzekaźników w rdzeniu kręgowym. Tizanidyna jest alternatywą dla baklofenu, szczególnie u pacjentów, którzy źle tolerują baklofen.

Tizanidyna jest zwykle podawana w dawkach 2-36 mg dziennie w podziale na 3 dawki. Początkowa dawka wynosi zwykle 2-4 mg, a dawkę zwiększa się stopniowo. Tizanidyna ma szybszy początek działania niż baklofen (godziny, a nie dni/tygodnie) i może być bardziej efektywna dla niektórych pacjentów.

Skutkami ubocznymi tizanidyny są senność, suchość w ustach, zawroty głowy i hipotonia (obniżone ciśnienie krwi). Tizanidyna może wymagać monitorowania funkcji wątroby ze względu na rzadkie przypadki hepatotoksyczności. W Polsce, tizanidyna (Sirdalud) jest dostępna na receptę.

Dantrolen Sodowy

Dantrolen sodowy jest lekiem antyspastycznym, który działa obwodowo, bezpośrednio na mięśnie poprzez hamowanie uwalniania wapnia z retikulum sarcoplazmatycznego. Dantrolen jest mniej powszechnie stosowany niż baklofen lub tizanidyna, ale może być skuteczny u pacjentów, którzy nie tolerują innych leków.

Dantrolen wymaga monitorowania funkcji wątroby ze względu na potencjalne hepatotoksyczność, szczególnie u osób z dysfunkcją wątroby. Dantrolen jest mniej dostępny w Polsce niż inne leki antyspastyczne.

Benzodiazepiny

Benzodiazepiny, takie jak diazepam, mogą być stosowane do doraźnego zmniejszenia spastyczności i napięcia mięśniowego, szczególnie w ostrych sytuacjach. Benzodiazepiny działają poprzez wzmacnianie sygnałów GABA w ośrodkowym układzie nerwowym. Długotrwałe stosowanie benzodiazepinów nie jest zalecane ze względu na ryzyko uzależnienia i tolerancji.


Zabiegi Neurochirurgiczne: Rizotomia i Neuroliza

Zabiegi neurochirurgiczne mogą być rozważ dla pacjentów z ciężką, uogólnioną spastycznością, która nie odpowiada na leczenie farmakologiczne oraz rehabilitację.

Rizotomia Selektywna Dorsalna (SDR)

Rizotomia selektywna dorsalna (SDR) jest procedurą neurochirurgiczną, w której chirurg przecina wybrane zakończenia nerwów czuciowych (grzbietowe pierwiastki drażkowe) wchodzące do rdzenia kręgowego, co zmniejsza hiperrefleksyjność i spastyczność. SDR jest szczególnie efektywna dla spastyczności dolnych kończyn i jest procedurą bardziej aktualnie rozważaną dla dzieci ze spastycznym porażeniem mózgowym.

Efekty SDR mogą być dramatyczne – pacjenci mogą doświadczać znacznego zmniejszenia spastyczności, co umożliwia bardziej efektywną rehabilitację. Jednak SDR jest procedurą nieodwracalną i wiąże się z ryzykami neurochirurgicznym. Po SDR, pacjenci mają zwiększone ryzyko zaburzeń czucia (paresthesias) i potrzebę intensywnej fizjoterapii w okresie pooperacyjnym.

W Polsce, procedury SDR są dostępne w wybranych ośrodkach neurochirurgicznych. Procedury SDR są zwykle rezerwowane dla dzieci z ciężką spastycznym porażeniem mózgowym, które są potencjalnymi kandydatami do ambulacji (chodzenia) lub znacznej poprawy funkcjonalności.

Fenolizacja i Blokady Nerwów

Fenolizacja i blokady nerwów są procedurami, w których chirurg lub specjalista bolesnej medycyny wstrzykuje fenol lub alkohol wokół nerw, aby zmniejszyć transmisję sygnałów. Te procedury mogą zmniejszyć spastyczność w określonych mięśniach i są mniej inwazyjne niż rizotomia.

Fenolizacja i blokady nerwów mogą być skuteczne dla spastyczności ogniskowej, jednak efekty są zwykle przejściowe (kilka miesięcy), a procedury mogą wymagać powtórzenia. W Polsce, blokady nerwów są dostępne w wybranych ośrodkach bólu i medycyny rehabilitacyjnej.


Rehabilitacja Spastyczności: Fizjoterapia i Metody Specjalne

Rehabilitacja jest fundamentalnym filarem leczenia spastyczności i powinna być częścią każdego kompleksowego planu terapeutycznego. Rehabilitacja powinna być ciągła i intensywna, rozpoczynająca się jak najwcześniej po rozpoznaniu spastyczności.

Fizjoterapia Neurologiczna

Fizjoterapia neurologiczna jest podstawą rehabilitacji spastyczności i obejmuje ćwiczenia zaprojektowane w celu utrzymania oraz poprawy zakresu ruchu stawów, siły mięśniowej, równowagi i chodu. Fizjoterapia zmniejsza ryzyko rozwoju przykurczów mięśniowych (permanent shortening of muscles) i poprawia funkcjonalność pacjenta.

Fizjoterapia powinna obejmować:

  • Rozciąganie mięśni (stretching) wykonywane przez fizjoterapeutę oraz domowe ćwiczenia rozciągające
  • Ćwiczenia wzmacniające, szczególnie mięśni antagonistów (przeciwległy mięśni do spastycznych)
  • Trenowanie chodu i równowagi
  • Transfery (przesunięcia z łóżka na wózek) i pozycjonowanie
  • Edukacja pacjenta i opiekunów dotycząca zabiegów domowych

Ćwiczenia rozciągające są szczególnie ważne w spastyczności i powinny być wykonywane co najmniej raz dziennie (idealnie 2-3 razy dziennie), przy czym każde rozciągnięcie powinno być utrzymywane przez co najmniej 30 sekund do kilku minut.

Metoda NDT-Bobath

Metoda Neuro-Developmental Treatment (NDT) Bobath jest wiodącą metodą fizjoterapii neurologicznej, szczególnie dla pacjentów z porażeniem mózgowym i udarami. NDT-Bobath opiera się na zasadach neuroplastyczności (zdolności mózgu do reorganizacji i nauki) oraz jest zorientowana na funkcjonalność i normalizację ruchu.

W NDT-Bobath, fizjoterapeuta posługuje się specjalnymi technikami manualnych, zwanymi uchwytu (key points of control), aby zmniejszyć spastyczność i poprawić spontaniczność ruchu. NDT-Bobath uczy pacjentów i opiekunów prawidłowych wzorów ruchu, aby zapobiec wykształceniu się patologicznych wzorów ruchu.

NDT-Bobath jest szczególnie efektywna u dzieci z porażeniem mózgowym, gdzie może prowadzić do znacznej poprawy chodu i funkcjonalności. NDT-Bobath jest dostępna w wielu klinikach rehabilitacyjnych w Polsce.

[INTERNAL_LINK: Metoda NDT-Bobath -> ndt-bobath-spastycznosc]

Metoda Vojty

Metoda Vojty (Vojta reflex locomotion) jest terapią opartą na odruchach lokomocji i jest szczególnie stosowana u niemowląt i małych dzieci z porażeniem mózgowym. Metoda Vojty polega na stymulacji określonych punktów na ciele dziecka w celu wywoływania bezwarunkowych odruchów lokomocji, które podobne do normalnych wzorów ruchu (pełzania i walcowania).

Metoda Vojty opiera się na założeniu, że stymulacja tych specjalnych punktów aktywuje prawidłowe motoryczne programy przechowywane w ośrodkowym układzie nerwowym. Stosowana regularnie (zwykle 2-3 razy dziennie), metoda Vojty może prowadzić do znacznej poprawy motoryki dzieci z MPD.