Spastyczność kończyny górnej: wzorce, objawy i wpływ na funkcjonowanie ręki

Spastyczność kończyny górnej to wzmożone, niedobrowolne napięcie mięśni ramienia, przedramienia i dłoni, które nasila się wraz ze wzrostem prędkości ruchu biernego i znacznie ogranicza funkcjonowanie, niezależnie od tego, czy pacjent próbuje sięgać, chwytać czy wykonywać czynności samoobsługowe w życiu codziennym.

Co to jest spastyczność kończyny górnej?

Spastyczność kończyny górnej to kliniczny objaw całego zespołu zwanego syndrome'em górnego neuronu ruchowego – UMNL -. Ponadto, definiuje się ją jako szybkość zależne wzmożone napięcie mięśniowe (velocity-dependent hypertonicity), które pojawia się jako wynik uszkodzenia ścieżek zstępujących z mózgu i pnia mózgu do rdzenia kręgowego. Pacjenci z spastyczną kończyną górną doświadczają trudności w rozluźnianiu mięśni, zarówno podczas ruchu, jak i w spoczynku, co prowadzi do ograniczonego zakresu ruchu – ROM – i funkcjonalnych niepełnosprawności w życiu codziennym.

Spastyczność różni się od innych rodzajów wzmożonego napięcia mięśniowego – sztywność – rigidity – pojawia się równomiernie w całym zakresie ruchu, dystonia charakteryzuje się niepożądanymi ruchami skurczowymi, a napięcie zależne od postawy pojawia się głównie w określonych pozycjach ciała. Dlatego, zrozumienie tego rozróżnienia jest kluczowe dla prawidłowego rozpoznania i planowania leczenia.

W Polsce spastyczność kończyny górnej występuje u około 30-40% osób po udarze mózgu w ciągu 3 miesięcy od zdarzenia, u 50-80% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w pewnym momencie ich choroby oraz u większości dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym. Co więcej, ta wysoka prevalencja podkreśla znaczenie świadomości i edukacji pacjentów oraz opiekunów na temat rozpoznania, oceny i opcji leczenia dostępnych w polskim systemie opieki zdrowotnej.

Definicja wzmożonego napięcia mięśniowego w kończynie górnej

Wzmożone napięcie mięśniowe w kończynie górnej definiujemy jako anhidrotic resistance to passive movement, czyli opór pojawia się podczas biernego – passive – ruchu wykonanego przez terapeutę, a pacjent nie kontroluje aktywnie tego ruchu. W rezultacie, charakterystyczną cechą spastyczności jest jej zależność od prędkości – gdy terapeuta porusza kończyną pacjenta powoli, opór jest minimalny lub nieobecny, ale gdy ruch wykonywany jest szybko, napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta.

Sensation towarzyszy spastyczności to tzw. "catch and release" – terapeuta czuje nagłą "złapankę" w określonym zakresie ruchu, po której napięcie częściowo ustępuje. Jednak, to doświadczenie palpacyjne jest istotnym diagnostycznym wskaźnikiem spastyczności i odróżnia ją od sztywności czy przykurczu mięśniowego.

Spastyczne mięśnie kończyny górnej, szczególnie mięśnie zginające – fleksory -, są chroniczne skrócone. Bowiem, pacjent odczuwa to jako uczucie sztywności, trudności w rozluźnieniu mięśni nawet podczas próby aktywnego rozciągnięcia, i ból przy próbie pełnego zakresu ruchu. Ten stan spowodowany jest nie tylko tonusem mięśniowym, ale również fizjologiczną reorganizacją struktury mięśni w wyniku nieużywania i przewlekłego skrócenia.

Mechanizm neurofizjologiczny spastyczności

Spastyczność powstaje w wyniku uszkodzenia górnego neuronu ruchowego – pojedynczych neuronów oraz ścieżek neurologicznych biegnących z kory ruchowej mózgu, przez torebkę wewnętrzną, przez pień mózgu aż do rdzenia kręgowego. Z kolei, w normalnych warunkach te ścieżki zstępujące wysyłają inhibicyjne – hamujące – sygnały do rdzenia kręgowego, które kontrolują odruchowe skurcze mięśni.

Kiedy dochodzi do uszkodzenia – podczas udaru mózgu, urazu czaszkowo-mózgowego, uraz rdzenia kręgowego lub innych stanów neurologicznych – te hamujące sygnały zostają przerwane lub znacznie osłabione. W rezultacie mówimy o utracie hamowania – loss of inhibition -. Bez tej hamującej kontroli, refleks rozciągający – stretch reflex – – odruch polegający na skurczeniu się mięśnia, gdy zostanie szybko rozciągnięty – staje się nadmiernie aktywny.

Nerw czuciowy w mięśniu, tzw. wrzeciono mięśniowe – muscle spindle -, wykrywa szybkie rozciągnięcie. Przede wszystkim, wysyła sygnał do rdzenia kręgowego, gdzie bezpośrednio – bez interwencji mózgu – aktywuje alfa-motor neuron – motor neuron alfa -, powodując natychmiastowy skurcz tego mięśnia. W osobie zdrowej mózg hamuje ten odruch, ale u pacjenta ze spastyczną kończyną górną, tej hamującej kontroli brakuje.

Dodatkowo, zmieniony jest H-reflex – reflex H – – elektrofizjologiczny odpowiednik stretch reflex – który staje się nadmierny. Natomiast, h-reflex można zmierzyć w badaniu elektromiograficznym – EMG -, gdzie elektrody umieszczone na skórze nad mięśniem rejestrują, jak szybko i z jaką amplitudą mięsień reaguje na bodźce elektryczne.

W pierwszych tygodniach po uszkodzeniu neuronu ruchowego – np. po udarze mózgu – obserwujemy fazę flaccid paresis – kończy są wялые, mięśnie słabe, tonusem normalny lub obniżony. Ponieważ, po 1-3 tygodniach napięcie mięśniowe stopniowo wzrasta. Szczytu spastyczności zwykle obserwujemy między 3 a 6 miesiącami po zdarzeniu. U niektórych pacjentów napięcie naturalnie maleje z czasem – spontaniczna poprawa -, szczególnie jeśli leczenie i rehabilitacja intensywna została wdrożona wcześnie. U innych pacjentów spastyczność utrwala się jako stan przewlekły.

Główne wzorce spastyczności kończyny górnej?

Spastyczność kończyny górnej nie przejawia się jednolicie – objawia się pewnymi charakterystycznymi wzorcami motorycznymi – motor patterns -. W konsekwencji, te wzorce są powtarzalnymi pozycjami posturalnych – postural positions -, które przyjmuje kończy ze spastycznością. Identyfikacja właściwego wzorca jest niezbędna dla zaplanowania efektywnego leczenia, ponieważ różne wzorce reagują inaczej na botulinum toxin, różne techniki fizjoterapeutyczne i różne ortezy ortopedyczne.

Trzy główne wzorce spastyczności kończyny górnej to flexor pattern – wzorzec zginaczy -, extensor pattern – wzorzec prostowników – oraz mixed pattern – wzorce mieszane -. Ponadto, każdy wzorzec charakteryzuje się określonym zestawem mięśni nadmiernie napięciowych i określonym efektem funkcjonalnym.

Flexor pattern – wzorzec zginaczy

Flexor pattern to najczęściej obserwowany wzorzec spastyczności kończyny górnej, szczególnie u pacjentów po udarze mózgu. Dlatego, w tym wzorcu mięśnie zginające – fleksory – w ramieniu, przedramieniu i dłoni są znacznie bardziej napięciowe niż mięśnie prostowników – ekstensory -.

Charakterystyczna postawa w flexor pattern to:

• Ramię: wciągnięte do ciała – addukcja -, obracane wewnętrznie – wewnętrzna rotacja -, wysunięte do przodu – protraktowane –
• Łokieć: mocno zgięty pod kątem zbliżonym do 90 stopni lub większym
• Przedramię: w pozycji pronacji – dłoń skierowana w dół –
• Nadgarstek: zgięty – zginięcie dłoniowe –
• Palce: zaciśnięte w pięść, szczególnie kciuk adukowany (przylgnięty do wnętrza dłoni)

Ta pozycja często określana jest jako "pusher posture" – pacjent wygląda, jakby trzymał coś przy piersi, głownie kończyną przeciwko ciału. Co więcej, flexor pattern obserwujemy u około 60-70% pacjentów ze spastyczną kończyną górną po udarze mózgu.

Mięśnie głównie zaangażowane w flexor pattern to:

• Biceps brachii – główny zgina łokieć –
• Brachialis – wspomaga zgięcie łokcia –
• Flexor carpi radialis i flexor carpi ulnaris – zginają nadgarstek –
• Flexor digitorum superficialis i profundus – zginają palce –
• Pectoralis major – przyciąga ramię do ciała –

Konsekwencje funkcjonalne flexor pattern są znaczące: pacjent nie może w pełni wyprężyć łokcia, nie może otworzyć dłoni, ma ogromne trudności z sięganiem do przodu lub do góry. W rezultacie, czyszczenie pod pachą – higiena osobista – staje się bardzo trudne. Ubieranie się – zwłaszcza wkładanie ramienia w rękaw koszuli – jest utrudnione. Użycie ręki do jakichkolwiek czynności manipulacyjnych jest praktycznie niemożliwe.

W ramach oceny spastyczności flexor pattern za pomocą Modified Ashworth Scale – MAS – zwykle uzyskujemy wynik 2-4 (od umiarkowanego do znacznego wzrostu napięcia), w zależności od ciężkości przypadku.

Extensor pattern – wzorzec prostowników

Extensor pattern to mniej powszechny wzorzec spastyczności, obserwowany u około 15-20% pacjentów ze spastyczną kończyną górną. Jednak, w tym wzorcu mięśnie prostowników – ekstensory – dominują, a kończy jest utrzymywana w rozciągniętej, sztywnej pozycji.

Charakterystyczna postawa w extensor pattern to:

• Ramię: obracane wewnętrznie – wewnętrzna rotacja – i addukcja – przyciągnięte do ciała –
• Łokieć: wyprężony – rozciągnięty -, sztywny
• Przedramię: w pozycji pronacji lub neuralnej
• Nadgarstek: rozciągnięty – hiperekstensja dłoniowa –
• Palce: lekko rozciągnięte, raczej sztywne niż zaciśnięte

Pacjent z extensor pattern trzyma kończyną sztywną i wyprostowaną, często z trudnością w jej wygianiu. Bowiem, chociaż pozycja wydaje się "bardziej normalna" niż flexor pattern, funkcjonalnie jest równie upośledzająca – pacjent nie może zgnieść palców, aby chwycić przedmiot, nie może przynieść ręki do ust, aby jeść.

Mięśnie głównie zaangażowane w extensor pattern to:

• Triceps brachii – prostuje łokieć –
• Extensor carpi radialis i extensor carpi ulnaris – prostują nadgarstek –
• Posterior deltoid (rozciąga i rotuje wewnętrznie ramię)

Extensor pattern obserwujemy czasami u pacjentów z całkowicie przeważającym uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego w głownie przypadkach ciężkiego pourazowego uszkodzenia mózgu lub u starszych pacjentów ze spastycznością przewlekłą.

Mixed pattern – wzorce mieszane

Mixed pattern są kombinacją elementów flexor i extensor pattern w różnych stawach – na przykład mięśnie zginające w łokciu dominują, podczas gdy mięśnie prostowników w nadgarstku są napięciowe. Z kolei, lub ramię wykazuje cechy flexor pattern (addukcja, rotacja wewnętrzna), a łokieć pokazuje charakterystykę extensor pattern – sztywne wyprostowanie -.

Wzorce mieszane są bardziej powszechne w mózgowym porażeniu dziecięcym, stwardnieniu rozsianym i złożonych urazach rdzenia kręgowego niż w udarze mózgu. Przede wszystkim, ich obecność wskazuje na bardziej rozległy lub złożony uszkodzenie neurologiczne.

Wzorce mieszane wymagają szczególnie starannego indywidualnego podejścia do leczenia – nie można stosować jednej standardowej strategii terapeutycznej dla każdego pacjenta z mieszanym wzorcem, ponieważ różne części kończy wymagają różnych interwencji.

Charakterystyczne objawy spastyczności w ramieniu i przedramieniu?

Objawy spastyczności w kończynie górnej różnią się w zależności od lokalizacji oraz nasilenia. Natomiast, poniżej opisujemy symptomy zorganizowane anatomicznie – od stawu barkowego – ramienia – poprzez staw łokciowy – przedramię – do stawu zbiegu i dłoni.

Objawy w stawie barkowym i ramieniu

W stawie barkowym spastyczność przejawia się poprzez:

1. Zahamowana abdukcja ramienia – pacjent nie może podnieść ramienia na bok (normalnie powinienem podnieść ramię do 180 stopni – do pełnej abdukcji)
2. Ograniczona rotacja zewnętrzna – nie mogę obrócić ramienia na zewnątrz – dłoń skierowana do tyłu -, raczej czuję silny opór przy próbie tego ruchu
3. Wciągnięcie ramienia do ciała – addukcja – – kończy jest "przyciągnięta" do ciała, trudno ją oddsunąć na bok
4. Wewnętrzna rotacja ramienia – ramię obracane jest wewnętrznie, tak że dłoń skierowana jest do ciała
5. Wycofanie się obojczyka – scapular retraction – – łopatka przyciągnięta jest do tyłu, tworząc charakterystyczną deformację pleców
6. Ból w stawie barkowym – pacjent czuje ból, szczególnie przy próbie ruchu lub pchania

Te objawy znacznie ograniczają możliwość sięgania do przodu lub do góry – pacjent nie może sięgnąć nad głowę, nie może wyciągnąć ramienia przed siebie na szerokość ramion. Ponieważ, trudności w sięganiu kaskadowo ograniczają wszystkie dalsze funkcje dłoni.

Ocena spastyczności ramienia polega na testowaniu zakresu ruchu – ROM – – mierzymy, o ile stopni możemy:

• Abducować ramię
• Rotować je zewnętrznie
• Fleksjonować je – podnosić do przodu –
• Ekstendować je – cofać do tyłu –

Palpacyjnie – dotykiem – oceniamy napięcie mięśniowe w mięśniach deltoidalnych (szczególnie przednie i tylne części), pectoralis major – mięsień piersiowy -, i mięśniach rotatorów – rotator cuff -.

Objawy w stawie łokciowym i przedramieniu

W stawie łokciowym i przedramieniu spastyczność przejawia się poprzez:

1. Kontrakt zgięcia łokcia – flexion contracture – – w flexor pattern; pacjent nie może w pełni wyprężyć łokcia, pozostaje zgięty pod kątem 45-90 stopni
2. Kontrakt ekstensji łokcia – extension contracture – – w extensor pattern; łokieć pozostaje sztywnie wyprostowany
3. Niedobór przedramienia – pronation contracture – – przedramię zablokowane w pronacji – dłoń skierowana w dół -, pacjent nie może obrócić przedramienia do supinacji – dłoń skierowana do góry –
4. Bół przy pasywnym rozciąganiu – terapeuta próbuje wyprężyć zgięty łokieć lub obrócić przedramię do supinacji, a pacjent czuje bół lub odczuwa znaczny opór
5. Zmieniony tonus mięśni bicepsa i tricepsa – poprzez palpację czujemy spięte mięśnie, czasami widoczne są ich bólne punkty wyzwalające – trigger points –

Objawy łokciowe mają duży wpływ na funkcję – niemożność pełnego wyprostowania łokcia uniemożliwia dojście do przedmiotów z odległości, niemożność supinacji przedramienia uniemożliwia ścieżkę dłoni do ust (niemożność jedzenia spoon'em czy picia z kubka).

Ocena polega na pomiarze zakresu ruchu łokcia:

• Fleksja – normalnie do 150 stopni
• Ekstensja – normalnie do 0 stopni – pełne wyprostowanie –

I przedramienia:

• Pronacja – normalnie do 90 stopni – dłoń w dół –
• Supinacja – normalnie do 90 stopni – dłoń do góry –

Objawy w stawie zbiegu i dłoni

Objawy w nadgarstku i dłoni są najczęściej obserwowane i najbardziej destrukcyjne funkcjonalnie:

1. Kontrakt zgięcia nadgastka – wrist flexion contracture – – nadgarstek permanentnie zgięty w dół, pacjent nie może go wyprostować; w skrajnych przypadkach nadgarstek zgięty nawet do 60-80 stopni
2. Przykurcz palców (finger flexion contracture) – palce zaciśnięte w pięść, pacjent nie może ich otworzyć; w flexor pattern to najcharakterystyczniejszy objaw
3. Kciuk adukowany – thumb adduction – – kciuk przyciśnięty do wnętrza dłoni, co uniemożliwia chwyt pinchowy – trzepakowy – czy chwyt walcowy
4. Postawa "zaciśniętej pięści" – clenched fist position – – całą dłoń zaciśnięta, wyglądająca jak pięść gotowa do uderzenia; czasami tak silnie zaciśnięta, że paznokcie wrastają w skórę dłoni
5. Ból w dłoni i nadgarstku – pacjent czuje ból rozpięcia, świąd, czasami uczucie "parzenia" wewnątrz zaciśniętej dłoni
6. Problemy higieniczne – dłoń zaciśnięta jest wilgotna (pacjent nie może jej otworzyć, aby wysuszyć), tworzą się warunki do infekcji, zapachu, maceracji skóry

Te objawy są najbardziej destrukcyjne dla niezależności – zaciśnięta dłoń nie może wykonać praktycznie żadnej czynności manipulacyjnej. W konsekwencji, pacjent nie może:

• Chwycić kubka czy łyżki
• Pisać lub trzymać pióra
• Ubrać się (zapiąć guziki, zaciągnąć zamek błyskawiczny)
• Myć się – umyć twarz, oczy –
• Pracować

Ocena nadgastka i dłoni polega na:

• Pomiarze zakresu ruchu nadgastka (fleksja/ekstensja/radialna/ulnarna dewiacja)
• Ocenie możliwości otwarcia palców
• Testowaniu chwytów (grip strength – siła chwytu pięściowego, pinch strength – siła chwytu trzepakowego)
• Ocenie czulości i funkcjonowania czucia w dłoni

Pacjenci z zaciśniętą dłonią zwykle mają znacznie obniżoną jakość życia – utrata funkcji ręki, naszego głównego narzędzia do interakcji ze światem, jest katastrofalna.

Jak spastyczność wpływa na funkcję ręki i codzienne czynności?

Spastyczność jest medycznym problemem jedynie w stopniu, w jakim ogranicza to, co pacjent chce i potrzebuje robić. Ponadto, pacjent z minimalnym wzrostem napięcia mięśniowego, ale zachowanym pełnym zakresem ruchu i funkcjonalnym chwytem, może mieć minimalnie ograniczoną niezależność. Z drugiej strony, pacjent z zaciśniętą dłonią i całkowitym brakiem możliwości manipulacji jest całkowicie zależny od opieki innej osoby. Dlatego właśnie funkcjonalna ocena wpływu spastyczności jest kluczowa dla planowania leczenia.

Wpływ na chwyty i manipulacje drobne

Normalnie dłoń wykonuje kilka podstawowych typów chwytów:

1. Chwyt pięściowy – power grasp – – całą dłoń zaciśniętą wokół przedmiotu, używamy tego do trzymania młotka, wielkiego kubka, torby; tego potrzebujemy do noszenia przedmiotów
2. Chwyt trzepakowy/precyzyjny – precision grasp – – opuszkami trzech palców (kciuk, wskazujący, środkowy) chwytamy mały przedmiot; tego używamy do podnoszenia ziaren ryżu, pisania piórem, montowania małych przedmiotów
3. Chwyt boczny – lateral pinch/key pinch – – kciuk przyciśnięty do boku wskazującego palca; tego używamy do obrócenia klucza, zapalenia papierosa, trzymania karty kredytowej
4. Chwyt hakowaty – hook grasp – – palce zgięte jak hak, bez udziału kciuka; tego używamy do noszenia torby zakupów, trzymania ręcznika

Spastyczność w wzorcu zginaczy powoduje, że dłoń jest permanentnie w pozycji zbliżonej do pięści zaciśniętej. Dlatego, to znacznie ogranicza wszystkie typy chwytów:

• Chwyt pięściowy całkowicie stracony – nie możemy rozluźnić palców wystarczająco, aby chwycić większy przedmiot
• Chwyt trzepakowy praktycznie niemożliwy – palce nie mogą się poruszać wystarczająco, aby opuszkami dotknąć czubka kciuka
• Chwyt boczny niemożliwy – palce zaciśnięte w pięść, kciuk przyciśnięty do wnętrza dłoni
• Chwyt hakowaty może być częściowo zachowany, ale z trudnością

W rezultacie pacjent nie może chwycić żadnego przedmiotu. Co więcej, funkcjonalnie to oznacza:

• Niemożność jedzenia samodzielnie (łyżka/widelec spada, czy pacjent nie może zacisnąć)
• Niemożność picia z kubka (nie ma chwytu, aby trzymać kubek)
• Niemożność trzymania pióra (nie może pisać ani rysować)
• Niemożność obrócenia karty, karty kredytowej, monety
• Niemożność zapiącia guzików, zaciągnięcia zamka błyskawicznego

Dla pacjenta – to oznacza całkowitą zależność od opieki innej osoby do znacznej części czynności. W rezultacie, to ma ogromny wpływ na psychologię, niezależność, i jakość życia.

Wpływ na zakresy ruchu i elastyczność

Normalny zakres ruchu – ROM – Range of Motion – w stawiach kończyny górnej wynosi:

W spastyczności te zakresy ruchu są znacznie zmniejszone:

Spastyczność jest zjawiskiem velocity-dependent, co oznacza:

• Jeśli terapeuta porusza ramię pacjenta powoli, opór jest minimalny, a ROM może być lepszy
• Jeśli terapeuta porusza ramię szybko, opór dramatycznie wzrasta, a dostępny ROM maleje

W pierwszych miesiącach po udarze mózgu czy innym zdarzeniu neurologicznym, spastyczność jest głównie velocity-dependent – jest to napięcie mięśniowe zwiększone, ale potencjalnie reversible. Jednak, w tym etapie intensywne rozciąganie – stretching -, terapia, i leczenie farmakologiczne mogą poprawić ROM.

Jednak jeśli spastyczność pozostaje długo bez leczenia – powyżej 6 miesięcy – następują strukturalne zmiany w mięśniach i więzadłach. Bowiem, mięśnie zamieniają się w tkankę łączną – fibrosis -, włókna mięśniowe ulegają reorganizacji. W tym punkcie ROM staje się fixed contracture – nieodwracalne skrócenie strukturalne mięśnia. Fixed contracture nie poprawi się poprzez rozciąganie, wymaga chirurgicznego wydłużenia mięśnia lub ścięgna.

Dlatego właśnie okno czasowe jest krytyczne – pierwsze 3-6 miesięcy po zdarzeniu neurologicznym stanowią okres, w którym można zapobiec trwałej utracie ROM poprzez agresywne rozciąganie i leczenie spastyczności. Z kolei, po tym okresie, prognoza poprawy ROM jest znacznie gorsza.

Wpływ na czynności samoobsługowe i pracę

Spastyczność i związane z nią zmniejszenie ROM prowadzą do praktycznego zaburzenia zdolności wykonania czynności samoobsługowych (ADL – Activities of Daily Living):

Higiena personalna:

• Mycie twarzy – nie może wcisnąć rąk do twarzy
• Umycie włosów – nie może podnieść ramienia do góry
• Mycie się – zaciśnięta dłoń nie może być umyta, tworzy się wilgotne środowisko promujące infekcję
• Zęby – nie może wcisnąć ręki do ust

Ubieranie się:

• Wkładanie koszulki – ramię nie zgina się wystarczająco, aby wcisnąć rękę w rękaw
• Zapiącie guzików – zaciśnięta pięść nie może manipulować drobnym guzkiem
• Zamek błyskawiczny – wymaga precyzyjnego chwytu, który pacjent nie posiada

Jedzenie:

• Trzymanie widelca/łyżki – zaciśnięta dłoń nie może trzymać sztućca
• Podniesienie ręki do ust – zmniejszony ROM ramienia i łokcia utrudnia to
• Picie z kubka – nie może trzymać kubka

Toaleta:

• Higiena podczas korzystania z toalety – zaciśnięta dłoń nie może siebie umyć
• Podniesienie się z toalety – trudny transfer, bo nie może użyć spastycznej ręki do wsparcia

Pracę i zajęcia zawodowe:

• Pisanie – niemożliwe (zaciśnięta ręka nie posiada dexterity)
• Komputer/klawiatura – niemożliwe wpisywanie (może być możliwe drugie rąką, jeśli sprawna)
• Manipulacja narzędziami – niemożliwa
• Podnoszenie przedmiotów – niemożliwe

Wpływ psychologiczny i społeczny:
Utrata zdolności do wykonania podstawowych czynności samoobsługowych ma ogromny wpływ na psychikę pacjenta. Taka osoba czuje się:

• Bezradna i zależna od opieki innej osoby
• Zagrożona utracie autonomii i godności
• Depresywna (depresja jest bardzo powszechna u pacjentów ze spastyczną kończyną górną)
• Izolowana społecznie (trudno bierać udział w zajęciach społecznych, gdy trzeba stale pomocy)
• Frustracja rosną, szczególnie wśród pacjentów młodszych, którzy tracą niezależność

Dlatego właśnie leczenie spastyczności powinno być ukierunkowane funkcjonalnie – nie chodzi tylko o zmniejszenie napięcia mięśniowego, ale o przywrócenie pacjentowi zdolności do wykonania czynności ważnych dla niego. Przede wszystkim, to może być dla kogoś pisanie, dla kogoś innego – trzymanie telefonu, dla trzeciej osoby – jedzenie samodzielnie.

Przyczyny neurologiczne spastyczności kończyny górnej?

Spastyczność kończyny górnej nie pojawia się samoczynnie – zawsze jest wynikiem uszkodzenia górnego neuronu ruchowego w mózgu, pniu mózgu, lub górnej części rdzenia kręgowego. Natomiast, przyczyny są bardzo różne, a każda ma inną prognozę, rozkład czasowy i charakterystykę. Zrozumienie przyczyny jest istotne dla przewidywania przebiegu choroby i planowania leczenia.

Spastyczność po udarze mózgu

Udar mózgu to najczęstsza przyczyna spastyczności kończyny górnej u dorosłych. Udary są podzielone na:

1. Udary niedokrwienne – ischemic stroke – – 80% wszystkich udarów; spowodowane zatkaniem naczynia krwionośnego w mózgu, np. przez skrzep – thrombus – lub embolus
2. Udary krwotoczne – hemorrhagic stroke – – 20% udarów; spowodowane pęknięciem naczynia krwionośnego w mózgu

Oba typy mogą spowodować uszkodzenie obszarów mózgu kontrolujących ruch, szczególnie kory ruchowej lub ścieżek zstępujących w torebce wewnętrznej – internal capsule -. Ponieważ, wynikiem jest pareza – słabość – jednej strony ciała – hemiplegic stroke.

Częstość spastyczności po udarze:

• Około 60% pacjentów ze spastyczną kończyną górną rozwija spastyczność w ciągu 3 miesięcy od udaru
• Około 30% pacjentów po udarze zmagać się będzie ze spastyczną kończyną górną w długoterminowo

Charakterystyka spastyczności post-udarowej:

• Lateralizacja: spastyczność pojawia się na stronie przeciwnej do uszkodzenia mózgu (udar prawej półkuli = spastyczność lewej strony ciała)
• Wzorzec: flexor pattern dominuje (70% przypadków), extensor pattern rzadki
• Przebieg czasowy:
  • 0-2 tygodnie post-udaru: faza niskiego napięcia – flaccidity –
  • 2-8 tygodni: stopniowy wzrost napięcia
  • 3-6 miesięcy: szczyt spastyczności
  • Potem: u niektórych pacjentów spontaniczna poprawa, u innych – ustabilizowanie się na pewnym poziomie

Prognoza:

• Pacjenci z mniejszym obszarem uszkodzenia, wyższą funkcją motoryczną na początku, i intensywną rehabilitacją mają lepszą prognozę
• Pacjenci z całkowitą paralizą i brakiem czucia – gorsza prognoza
• Wiek – pacjenci młodsi zwykle mają lepszą neuroplastyczność i odzyskują więcej funkcji

W Polsce udary mózgu są główną przyczyną niepełnosprawności neurologicznej. W konsekwencji, polska Akademia Neurologii zaleca jak najwcześniejsze wdrożenie rehabilitacji i leczenia spastyczności, aby zmaksymalizować szanse na powrót do funkcji.

[INTERNAL_LINK: leczenia spastyczności -> /leczenie/przegląd-opcji-terapeutycznych/]

Spastyczność w mózgowym porażeniu dziecięcym

Mózgowe porażenie dziecięce – MPD/cerebral palsy – CP – to najczęstsza przyczyna motoryc spastyczności u dzieci. Ponadto, jest to statyczne – non-progressive -, ale nieuleczalne zaburzenie motoryczne wynikające z uszkodzenia mózgu w okresie perinatalnym (przed, podczas, lub krótko po porodzie).

Epidemiologia MPD:

• Około 2-3 na 1000 żywych urodzeń
• W Polsce – około 2000-3000 nowych przypadków rocznie
• Głównie noworodki urodzone wcześnie – prematuralne -, noworodki z małą wagą urodzeniową, noworodki z asfiksją porodową

Typy MPD i spastyczność:

1. Diplegic CP (50% wszystkich CP) – głównie nogi są zaangażowane, ale ręce również mogą mieć spastyczność
2. Hemiplegic CP (30%) – jedna strona ciała (ramię i noga tej samej strony) jest zaangażowana
3. Quadriplegic CP (10%) – wszystkie cztery kończyny są zaangażowane, zwykle najtrudniejszy typ

Charakterystyka spastyczności w MPD:

• Obecna od urodzenia/wczesnego dzieciństwa – w przeciwieństwie do udaru, gdzie spastyczność rozwija się stopniowo, w MPD problem jest obecny od początku
• Zwykle obustronnie – oba ramiona mogą być zaangażowane, podczas gdy w udarze spastyczność pojawia się na jednej stronie
• Mieszane wzorce są bardziej powszechne – nie zawsze czysty flexor lub extensor pattern
• Towarzysząc inne dysfunkcje neurologiczne – zaburzenia poznawcze (u ~50% pacjentów), problemy z widzeniem, słuchem, zaburzenia mowy

Zaklasyfikowanie funkcjonalne:
Polska używa GMFCS (Gross Motor Function Classification System) do klasyfikacji funkcji motorycznej w CP:

• Level I – chodzenie bez ograniczeń
• Level II – chodzenie z niewielkimi ograniczeniami
• Level III – chodzenie z pomocą
• Level IV – chodzenie niemożliwe, przesunięcia mobilności wymagają wsparcia
• Level V – całkowita zależność od wsparcia motorycznego

Prognoza:

• Prognoza jest zadziwiająco dobra – nie jest to degeneracyjna choroba, pacjent nie pogarsza się
• Z intensywną wcześnie rozpoezętą rehabilitacją, wielu dzieci z MPD osiąga dobrą funkcję motoryczną
• Spastyczność w górnej kończynie można zarządzać poprzez terapię, ortotyki, i leczenie farmakologiczne

Spastyczność w stwardnieniu rozsianym

Stwardnienie rozsiane (SM/multiple sclerosis – MS) to autoimmune zapalenie demielinizacyjne centralnego systemu nerwowego. Dlatego, różni się od udaru czy MPD tym, że jest progresywne – zmiany patologiczne są continuous, nie statyczne.

Epidemiologia SM w Polsce:

• Około 30 000-40 000 pacjentów w Polsce
• Częstsze u kobiet niż u mężczyzn – proporcja 2-3:1 –
• Zwykle rozpoznawane w wieku 20-40 lat

Przebiegi SM:

1. Relapsing-Remitting MS – RRMS – – 85% pacjentów na początek; przebiegi egzacerbacji – zaostrzenia – i remisji – poprawy –
2. Secondary Progressive MS – SPMS – – rozwija się u pacjentów z RRMS; stopniowy pogorszenie między zaostrzeniami
3. Primary Progressive MS – PPMS – – 10% pacjentów; progresywne pogorszenie od początku bez remisji

Spastyczność w SM:

• Około 50-80% pacjentów doświadczy spastyczności w pewnym momencie
• Spastyczność może być objawem zaostrzenia – flare-up – – pojawia się nagły wzrost napięcia mięśniowego
• Lub może być objawem progresji – stopniowe pogorszenie napięcia mięśniowego

Charakterystyka spastyczności SM:

• Zwykle mieszane wzorce – różne od jednorodnego flexor pattern post-udarowego
• Wielopoziomowa – spastyczność w górnej kończy, dolnej kończy, i tułowiu jednocześnie
• Zmienne w czasie – opaszczna w godzinach, pogarsza się po zmęczeniu, pogarsza się przy infekcjach

Towarzyszące objawy SM:

• Zmęczenie – fatigue – – ponad 80% pacjentów
• Zaburzenia poznawcze – zaburzenia pamięci, skupienia
• Problemy z równowagą i koordynacją
• Ból i dysestezja – nieprawidłowe czucie –
• Zaburzenia moczowo-stolcowe

Prognoza:

• SM jest chorobą progresywną, ale tempo progresji jest bardzo zmienne
• Około 50% pacjentów pozostaje z RRMS i ma lepszą funkcję długoterminową
• Leczenie farmakologiczne specyficzne dla SM (disease-modifying therapies – DMT) może spowolnić progresję, ale nie leczy spastyczności bezpośrednio

Spastyczność po urazach rdzenia kręgowego i czaszkowo-mózgowych

Uraz rdzenia kręgowego – SCI – Spinal Cord Injury -:

Uraz rdzenia kręgowego to uraz traumatyczny powodujący przerwanie lub częściowe uszkodzenie rdzenia kręgowego. Co więcej, wynikiem jest upośledzenie lub utrata funkcji motorycznej poniżej poziomu uszkodzenia.

Spastyczność po SCI:

• Około 65% pacjentów ze SCI rozwija spastyczność
• Przebieg: faza flaccidity – kilka tygodni -, następnie stopniowy wzrost napięcia – peak w 6-12 miesiącach –
• Kończyny górne są zaangażowane głównie w cervical SCI – C1-C8 poziom uszkodzenia – – im wyższy poziom uszkodzenia, tym bardziej zaangażowane kończyny górne

Pacjenci z C5 SCI mogą stracić całą funkcję dolnych kończyn, ale mogą mieć spastyczność w górnych kończynach. W rezultacie, c1-C4 SCI pacjenci są całkowicie sparaliżowani poniżej szyi.

Uraz czaszkowo-mózgowy (TBI – Traumatic Brain Injury):

TBI to mechaniczny uraz mózgu spowodowany ostrym urażem głowy.

Spastyczność po TBI:

• Około 33-40% pacjentów z TBI rozwija spastyczność
• Spastyczność jest zwykle ogniskowa – focal – – może być tylko jedną kończyną zaangażowaną
• Przebieg – zmienny, czasami spastyczność pojawia się miesiące po uszkodzeniu
• Towarzyszące zaburzenia poznawcze – pacjenci z TBI zwykle mają zaburzenia pamięci, zachowania, impulsywności, co utrudnia rehabilitację i współpracę pacjenta

Wspólne cechy SCI i TBI spastyczności:

• Oba mogą być długoterminowe lub permanentne
• Oba wymagają agresywnej rehabilitacji, aby utrzymać funkcję
• Oba mogą wiązać się z innymi towarzyszącymi deficytami (słabość, utrata czucia, ból) które komplikują zarządzanie spastyczność

Jak rozpoznać i ocenić stopień spastyczności?

Leczenie bez dokładnej oceny spastyczności jest niemożliwe – nie możemy zaplanować leczenia, nie wiedząc dokładnie, jaki jest problem. Jednak, ocena spastyczności jest pierwszym krokiem w każdym procesie terapeutycznym. Ocena powinna odpowiedzieć na następujące pytania:

1. Które mięśnie są spastyczne?
2. Jak ciężka jest spastyczność – skala 0-4 -?
3. Jaki jest funkcjonalny wpływ spastyczności na pacjenta?
4. Jakie są cele leczenia dla tego pacjenta?

Ocena spastyczności wymaga przeszkolenia klinicznego i doświadczenia. Bowiem, zwycz terapeuta czy lekarz, który nie ma doświadczenia, może pominąć субtelne znaki lub błędnie zinterpretować znaleziska.

Skala Ashworth i Modified Ashworth Scale – MAS –

Modified Ashworth Scale – MAS – jest standardowym narzędziem do oceny napięcia mięśniowego w spastyczności. Z kolei, jest to najpowszechniej używana skala do tego celu w praktyce klinicznej.

Historia:

• Oryginalna Ashworth Scale opracowana w 1964 roku
• Miała limitacje – brak gradacji dla lekkich wzrostów napięcia
• Modified Ashworth Scale – MAS – opracowana w 1989 roku, bardziej czuła na zmianę

Metodologia testowania MAS:

1. Pacjent leży lub siedzi w pozycji pełnie rozluźnionej
2. Terapeuta porusza staw pasywnie (bez aktywnego udziału pacjenta) w pełnym zakresie ruchu – szybko, jednak nie znienacka
3. Terapeuta czuje opór podczas ruchu
4. Opór oceniany jest na skali 0-4

Skala MAS – 0-4 -:

Praktyczne zastosowanie MAS dla górnej kończyny:

1. Fleksja łokcia: terapeuta porusza łokieć pacjenta z pozycji rozciągnięcia – 0° – do pełnego zgięcia – 150° – w ciągu 1-2 sekund; ocenia opór
2. Ekstensja łokcia: odwrotnie – z pełnego zgięcia do rozciągnięcia
3. Supinacja przedramienia: obracanie przedramienia z pozycji pronacji – dłoń w dół – do supinacji – dłoń do góry –
4. Rozciąganie nadgastka: poruszanie nadgastka z zgięcia do ekstensji

Limitacje MAS:

• Jest to ordinal scale – skala porządkowa -, nie liniowa – różnica między 1 a 2 może nie być równa różnicy między 3 a 4
• Jest subiektywna – interpretacja "czym jest catch" może się różnić między terapeutami
• Nie rozróżnia velocity-dependent spastyczności od fixed contracture – obie mogą uzyskać wynik 3 lub 4
• Nie mierzy funkcji – pacjent z MAS = 1 może być całkowicie niefunkcjonalny z powodu słabości
• Zmienność między oceniającymi – inter-rater reliability – jest umiarkowana (kappa ~0.6-0.8, co wskazuje na przyzwoita, ale nieidealna rzetelność)

Mimo limitacji, MAS pozostaje standardem w klinice ze względu na szybkość, łatwość, i brak konieczności sprzętu.

[INTERNAL_LINK: oceny spastyczności -> /diagnostyka/skala-ashworth/]

Skala Tardieu – ocena spastyczności dynamicznej

Skala Tardieu jest bardziej zaawansowanym narzędziem do oceny spastyczności, szczególnie do oceny komponentu velocity-dependent – zależności od prędkości – ruchu.

Dlaczego Tardieu?

• MAS testuje napięcie przy jednej prędkości – zwykle szybko
• Tardieu testuje napięcie przy trzech różnych prędkościach – powoli, normalnie, szybko
• Tardieu jest bardziej czuła na zmianę i bardziej predykcyjna dla odpowiedzi na leczenie

Komponenty Tardieu:

1. Zakres ruchu w powolnym tempie – V1 – – terapeuta porusza staw maksymalnie powoli; mierzy się, gdzie napięcie się pojawia; jest to true ROM bez wpływu spastyczności
2. Zakres ruchu w normalnym tempie – V2 – – mierzy się ROM w normalnym tempie
3. Zakres ruchu w szybkim tempie – V3 – – mierzy się ROM w szybkim tempie – tutaj spastyczność jest maksymalna

Jakość refleksu mięśniowego (R – Quality of Muscle Reaction):

• R1 – catch – – pojawia się "catch" – nagle napięcie – w określonym punkcie zakresu ruchu
• R2 – clonus – – pojawia się klonus (rytmiczne, powtarzające się skurcze mięśnia)
• R0 – brak catch lub clonus

Kąt pojawienia się catch – angle of catch – – w ilu stopniach zakresu ruchu pojawia się "catch"

Spastyczność czysty – pure spasticity – vs. kontraktura – contracture -:

• R1 – catch przy V1 – – oznacza fixed contracture – strukturalne skrócenie -, nie response na leczenie, wymaga chirurgii
• R2 – catch przy V3 tylko – – oznacza czystą spastyczność – velocity-dependent -, dobrze reaguje na BTX, stretching, leczenie

Przykład:

• Pacjent ma R2 – catch przy V3 – – to oznacza czystą spastyczność, BTX będzie efektywny
• Pacjent ma R1 – catch przy V1 – – to oznacza kontrakturę, BTX będzie mniej efektywny, potrzebne może być chirurgiczne wydłużenie mięśnia

Skala Tardieu jest bardziej czasochłonna i wymaga szkolenia, ale daje więcej informacji predykcyjnych dla planowania leczenia.

Badanie neurologiczne i testy funkcjonalne ręki

Ocena MAS i Tardieu musi być uzupełniona pełnym badaniem neurologicznym i testami funkcjonalnymi ręki.

Badanie neurologiczne górnej kończyny:

1. Siła mięśniowa (manual muscle testing – MMT) – ocenianie siły mięśni na skali 0-5:

   • Mierzymy siłę mięśni abduktorów ramienia – deltoid -, ekstensorów łokcia – triceps -, ekstensorów nadgastka, ekstensorów palców
   • Słabe mięśnie mogą wtórnie wydawać się spastyczne (spastyczność wtórna do słabości)

2. Odruchowy rozciągu – deep tendon reflexes – – zmieniamy refleks patellarny, ruchów ścięgnowych palców:

   • Nadmierne refleksy sugerują górny neuron ruchowy syndrom
   • Szybka odpowiedź refleks sugeruje spastyczność

3. Zakres ruchu – ROM – – mierzymy goniometrem każdy staw:

   • Ramię: abdukcja, rotacja, fleksja, ekstensja
   • Łokieć: fleksja, ekstensja
   • Przedramię: pronacja, supinacja
   • Nadgarstek: fleksja, ekstensja, dewiacje
   • Palce: fleksja, ekstensja

4. Czucie – testujemy czucie w górnej kończynie (dotykalność, temperatury, ból, wibracja):

   • Utrata czucia komplikuje spastyczność
   • Zmniejsza funkcjonalność (pacjent nie wie, gdzie jest jego ręka w przestrzeni)

Testy funkcjonalne ręki:

1. Siła chwytu – grip strength – – dynamometr; mierzymy siłę zacisku pięści

   • Normalnie 40-50 kg dla dorosłych mężczyzn, 25-30 kg dla dorosłych kobiet
   • U pacjentów ze spastyczną ręką może wynosić 0-5 kg lub być niemierzalny

2. Siła chwytu trzepakowego – pinch strength – – pinchometer; mierzymy siłę między kciukami a jednym palcem

   • Normalnie 8-10 kg
   • U pacjentów ze spastyczną ręką zwykle 0 (niemożliwość uzyskania chwytu)

3. Nine-Hole Peg Test – pacjent wkłada małe drewniane szpilki do 9 otworów na desce, następnie wyjmuje je

   • Normalnie 15-30 sekund dla jednej ręki
   • U pacjentów ze spastyczną ręką może być niemożliwy do ukończenia

4. Jebsen-Taylor Hand Function Test – standardowy test funkcji ręki zawierający:

   • Pisanie
   • Przerzucanie kart
   • Podnoszenie małych przedmiotów
   • Manipulacja klipartem
   • Podnoszenie cięższych przedmiotów
   • Symulacja posuwu paperu
   • Stacking checkers – układanie szachownic –
   • Normalna c